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News: Mit Kaffee gegen Schüttellähmung

Viele Menschen trinken viel Kaffee und schwören auf die anregende Wirkung des schwarzen Trunks. Verantwortlich für die erwünschte Stimulierung ist das Coffein, das allerdings auch in dem Ruf steht, abhängig zu machen. Daher warnen einige Menschen vor zu viel Kaffeekonsum. Einen unerwarteten medizinischen Effekt verfolgten Forscher bei einer interdisziplinären Forschungsarbeit: Coffein könnte die Parkinson-Krankheit verhindern.
Bei der Parkinson-Krankheit sind im Gehirn die Nervenzellen degeneriert, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Ohne Dopamin ist das sensible Gleichgewicht der verschiedenen Neurotransmitter gestört und die Betroffenen können sich nur noch unkontrolliert bewegen. Bisher kennt man die Ursache dieser Nervenschädigung noch nicht, auch die erfolgreiche Behandlung der erkrankten, meist älteren Menschen steckt noch in den Kinderschuhen.

Doch nun fanden Forscher weitere Puzzleteilchen, um die komplizierte Krankheit besser zu verstehen: Alberto Asherio und seine Kollegen von der Harvard Medical School in Boston führten eine epidemiologische Studie durch, bei der sie den Zusammenhang zwischen dem Trinken von Kaffee und dem Auftreten der Parkinson-Krankheit untersuchten. Erstaunlicherweise weisen Männer mit regelmäßigem Kaffeekonsum ein geringeres Risiko für die Schüttellähmung auf als Abstinzler. Bei Frauen dagegen besteht das geringste Risiko, wenn sie moderate Mengen trinken.

Auf diesem umfassenden Datenmaterial basiert eine weitere, ganz andere Studie: Jetzt nahm das Team von Michael Schwarzschild vom Massachusetts General Hospital in Boston den Faden auf. Ihre Coffein-Kandidaten waren allerdings Mäuse. Die Forscher setzten die Tiere der Designer-Droge MPTP (Methyl-phenyl-tetrahydro-pyridin) aus, welche Parkinson-ähnliche Symptome hervorruft. Wie Parkinson-Patienten bewegten sich die Mäuse langsamer und ungeschickter, hatten Muskelverspannungen und zitterten ständig. Die chemische Substanz bewirkte wie die Krankheit, dass das Gehirn weniger Dopamin freisetzt. Wenn die Forscher den Mäusen zuvor jedoch Coffeindosen verabreichten, die beim Menschen ein bis zwei Tassen Kaffee entsprächen, blieb die gebildete Dopaminmenge nach der Gabe von MPTP nahezu gleich – die Toxizität der Droge war geringer.

Die Wissenschaftler erklären den positiven Effekt damit, dass sich Coffein an den so genannten A2A-Rezeptor bindet und diesen blockiert. Der A2A-Rezeptor liegt auf Nervenzellen, die im Gehirn direkt neben dem durch die Parkinson-Krankheit zerstörten Bereich liegen und bindet normalerweise das Molekül Adenosin. Und genau hier kommt Coffein ins Spiel: Da es in seiner Struktur dem Adenosin ähnelt, kann es einfach dessen Platz einnehmen. Als Folge bleibt die entspannende Wirkung von Adenosin aus. Genetisch manipulierte Mäuse, denen der A2A-Rezeptor ganz fehlte, ließen sich durch Coffein erst recht nicht aufregen.

Mit ihren Arbeiten über das tägliche Tässchen Kaffee hoffen die Wissenschaftler, Licht in den im Dunkeln liegenden Verlauf der Krankheit zu bringen. Wenn Coffein den A2A-Rezeptor blockiert und so den MPTP-induzierten Verlust an Dopamin schwächt, könnte es bei der Erforschung von A2A-Gegenspielern Modell stehen. Schwarzschild meint dazu: "Wenn Coffein über den A2A-Rezeptor vor der Parkinson-Krankheit schützt, wäre der Rezeptor auch es ein guter Ansatzpunkt für eine Therapie."

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  • Quellen
Journal of Neuroscience 21(10): 1–6 (2001)
Annals of Neurology 49(6)(2001)

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