Seit der Entdeckung der Mitochondrien im 19. Jahrhundert galt als ausgemacht, dass jede einzelne dieser als »Kraftwerke der Zellen« bekannten Organellen jeweils einer bestimmten Zelle fest zugehört. Doch eine Flut neuer Studien stellt die klassische Vorstellung inzwischen infrage. »Vielleicht sind sie eher ein multizelluläres Organell«, sagt der Immunologe Jonathan Brestoff, der an der Washington University in St. Louis, Missouri, den Zellstoffwechsel erforscht. Denn die vermeintlich ortsfesten Energiefabriken scheinen in der Lage zu sein, bei Bedarf von einer Zelle zur nächsten zu wandern.

Ein solcher Mitochondrientransfer ließ sich bereits bei vielen Zelltypen und in Organismen wie Hefen, Mollusken und Nagetieren beobachten. »Das ist wirklich spannend zu sehen«, sagt Jeffrey Spees, Stammzellbiologe an der University of Vermont in Burlington. Warum die Zellorganellen so mobil sind, ist noch unklar. Einige Studien deuten darauf hin, dass manche Zellen ihre Mitochondrien in Notlagen an Nachbarzellen abgeben. Während derartiger Krisen könnten die hinzukommenden Energieproduzenten die Gewebereparatur anstoßen, geschädigte Zellen vor dem Tod retten oder das Immunsystem aktivieren.

Andere Forschungen legen nahe, dass Krebszellen den Mitochondrientransfer als Waffe einsetzen, um sich Vorteile zu verschaffen. Was das alles genau für die menschliche Gesundheit bedeutet, bleibt jedoch derzeit ein Rätsel. Da sich ein Mitochondrientransfer bisher noch nicht direkt im menschlichen Körper beobachten ließ, ist nicht gesichert, ob er tatsächlich auch bei uns stattfindet, sagt der Immunologe Daniel Davis vom Imperial College London. »Uns fehlt bislang die Technologie, um das live zu sehen«, erläutert er. Trotzdem versuchen manche Fachleute bereits herauszufinden, wie sich das Phänomen für medizinische Zwecke nutzen ließe – etwa zur Behandlung von Krebs oder Schlaganfällen.

Mehr als nur Energieproduzenten

In den letzten drei Jahrzehnten zeigte sich zudem, dass Mitochondrien weit mehr sind als nur Zellkraftwerke, die Nährstoffe in Energie umwandeln. Sie spielen eine zentrale Rolle in vielen Prozessen im Körper: So steuern sie die Kommunikation zwischen Zellen und helfen bei der Immunabwehr gegen schädliche Eindringlinge. Außerdem sind sie überraschend vielfältig. 2024 fand eine Arbeitsgruppe am Memorial Sloan Kettering Cancer Center in New York heraus, dass sich bei steigendem Energiebedarf Mitochondrien in zwei verschiedene Typen mit unterschiedlicher enzymatischer Zusammensetzung entwickeln können. Eine andere Studie von 2025 kartierte die Dichte und die diversen Typen von Mitochondrien im gesamten menschlichen Gehirn (siehe auch »Die Macht der Mitochondrien«).

Alle Mitochondrien – egal in welchem Organismus oder Körperteil – stammen vermutlich von demselben uralten Bakterium ab, das ein größerer Mikroorganismus vor etwa 1,5 Milliarden Jahren in sich aufnahm. Dadurch entstanden schließlich die Eukaryoten, also alle Organismen mit Zellkern, zu denen auch wir gehören. Nach einigem evolutionären Hin und Her wurde dabei aus dem einstigen Bakterium jenes Organell, das den Stoffwechsel antreibt. Die mikrobielle Herkunft der Mitochondrien könnte erklären, warum sie dynamischer sind, als der erste Eindruck vermuten lässt, sagt Kazuhide Hayakawa. Der Neurowissenschaftler am Massachusetts General Hospital in Boston untersucht, wie ein Mitochondrientransfer bei Schlaganfällen helfen könnte. 

Im Jahr 2006 beobachteten Spees und sein Team zum ersten Mal, wie Mitochondrien von einer Zelle zur anderen wechselten. Damals wollten sie ein rätselhaft erscheinendes Verhalten von im Labor gezogenen Stammzellen verstehen. Diese schienen auf irgendeine Weise Informationen zu teilen, die ihnen sagten, in welche Richtung sie sich entwickeln sollten – und Mitochondrien galten als gute Kandidaten, dabei eine Rolle zu spielen.

Auf frischer Tat ertappt

Um die Vorgänge näher zu untersuchen, kultivierten die Forscher menschliche Zellen, denen aufgrund einer speziellen Vorbehandlung funktionsfähige Mitochondrien fehlten, zusammen mit Stammzellen aus dem Knochenmark. Sie hatten die Mitochondrien der Stammzellen mit fluoreszierenden Proteinen markiert und filmten, was dann geschah. Das körnige Schwarz-Weiß-Video zeigte, wie die Stammzellen Mitochondrien an die defekten Lungenzellen abgaben. Letztere erlangten danach schnell wieder die Fähigkeit, sich zu teilen und aus Glukose Energie zu gewinnen. »Das wirkte wie ein Wunder«, sagt Spees.

Seitdem wurde mehrfach beobachtet, wie Mitochondrien zwischen verschiedenen Zelltypen hin- und herwandern – etwa zwischen Lungen-, Herz-, Gehirn-, Fett- und Knochenzellen. Manchmal reisen die Mitochondrien über vorübergehende Zellverbindungen, sogenannte Tunnelling Nanotubes, die auch andere Zellbestandteile transportieren. In anderen Fällen bewegen sie sich in bläschenförmigen Vesikeln oder treiben frei im Blut (siehe »Drei Wege des Mitochondrientransfers«).

Wie sich Mitochondrien fortbewegen, ist inzwischen also recht gut erforscht – aber warum sie das tun, weniger. Zunehmend ergeben sich Hinweise, wonach der Transfer oft eine Art Schadensbegrenzung darstellt, sagt Clair Crewe, Zellbiologin an der Washington University. So fanden Hayakawa und sein Team 2016 heraus, dass bei Mäusen mit Schlaganfall sogenannte Astrozyten – ein die Nervenzellen unterstützender Zelltyp im Gehirn – ihre Mitochondrien an geschwächte Neurone abgeben. Danach bildeten die Empfängerzellen neue Verästelungen und brachten ihren Stoffwechsel wieder auf Trab, wodurch ihre Überlebenschancen stiegen. Wurde der Transfer blockiert, starben mehr Nervenzellen. Das deutet darauf hin, dass die gespendeten Organellen entscheidend für die Erholung waren.

Mitochondrienspende als Soforthilfe

Auch Lungenzellen könnten in Krisen von einem Mitochondrienschub profitieren, sagt Jahar Bhattacharya von der Columbia University in New York, der sich auf akute Lungenschädigung spezialisiert hat. Er und sein Team fanden heraus, dass bei Mäusen mit dieser schweren Entzündung Bindegewebszellen Mitochondrien an Lungenzellen weitergeben. Letztere wiesen daraufhin höhere Konzentrationen des von den Energiefabriken hergestellten Zelltreibstoffs ATP auf, der sich sogar auf benachbarte Zellen verteilte, die keine neuen Mitochondrien erhalten hatten.

Entsprechend zeigten erkrankte Mäuselungen, in denen solche Prozesse abliefen, mehr Anzeichen von Heilung als jene, die keine fremden Mitochondrien bekamen. Bhattacharya war überwältigt, als er und sein Team den Transfer live beobachteten. »Wir haben die nächsten Nächte kaum geschlafen, so aufregend war das«, sagt er.

Andere Studien deuten darauf hin, dass übertragene Mitochondrien die Wundheilung enorm beschleunigen könnten. Im Jahr 2021 entdeckten die Zellbiologin Anne-Marie Rodriguez und ihr Team an der Universität Sorbonne in Paris, dass Blutplättchen aus menschlichem Blut ihre Mitochondrien an Stammzellen weitergaben, wenn beide Zelltypen in einer Petrischale zusammentrafen. Nachdem die Stammzellen die Mitochondrien aufgenommen hatten, schütteten sie Moleküle aus, die beim Aufbau neuer Blutgefäße helfen. Wurden diese Zellen auf Hautwunden von Mäusen aufgetragen, heilten die Verletzungen schneller als bei Nagetieren, die nur Stammzellen oder ausschließlich Blutplättchen bekommen hatten.

Möglicherweise fordern Zellen mit defekten Mitochondrien manchmal sogar gesunde Organellen von ihren Nachbarn an – wobei die genauen Mechanismen dahinter noch unklar sind. »Wir beginnen gerade erst zu verstehen, welche Signale dabei eine Rolle spielen«, sagt Crewe.

Gesunderhaltung als Ziel

Spielt Mitochondrientransfer auch abseits von Heilungsvorgängen eine Rolle? Ersten Ergebnissen zufolge könnte er dabei helfen, gesundes Gewebe zu erhalten. 2024 entdeckten Minghao Zheng, Biologe und Spezialist für Regenerationsvorgänge an der University of Western Australia in Perth, und sein Team an Mäusen, dass manche Astrozyten ihre Mitochondrien an Zellen abgeben, die Blutgefäße im Gehirn auskleiden. Als sie diesen Prozess unterbanden, wurde die Blut-Hirn-Schranke löchrig; der Organellentransfer scheint also die Barriere zu stabilisieren. Bereits zuvor hatten sie gezeigt, dass Mitochondrien-Übertragung die Bildung neuer Blutgefäße in den Knochen von Mäusen beschleunigt.

Brestoff und seine Kolleginnen und Kollegen wiederum beobachteten bei gesunden Mäusen, wie weiße Fettzellen ihre Mitochondrien an Makrophagen weitergeben – das sind Immunzellen, die Zelltrümmer beseitigen. Bei übergewichtigen Mäusen war die Zahl derart übertragener Organellen dagegen geringer; diese Tiere verbrauchten auch weniger Energie als ihre gesunden Artgenossen. Die zusätzlichen Mitochondrien könnten den Makrophagen helfen, wenn deren Stoffwechsel gestört ist, sagt Brestoff.

Im komplexen Netzwerk des Immunsystems entfalten gespendete Mitochondrien möglicherweise eine entzündungshemmende Wirkung, besonders wenn T-Zellen sie aufnehmen – also jene Immunzellen, die gegen Infektionen und andere Krankheiten aktiv werden. In Zellkulturstudien fand die Immunologin Patricia Alejandra Luz-Crawford zusammen mit ihrem Team an der Universidad de los Andes in Santiago de Chile heraus: Bestimmte T-Zellen, die Mitochondrien von Stammzellen erhalten, produzieren weniger entzündungsfördernde Moleküle. Und Stammzellen von Menschen mit rheumatoider Arthritis geben weniger Mitochondrien an T-Zellen weiter als Stammzellen von gesunden Personen. Das könnte zur chronischen Entzündung bei der Krankheit beitragen, glaubt sie. Doch es bleiben viele offene Fragen zum Mitochondrientransfer – etwa, was die Organellen nach ihrer Aufnahme in der Zelle genau tun und wie lange sie dort überleben, sagt Luz-Crawford. »Es gibt noch viele Rätsel.«

Weil unklar ist, warum Zellen ihre Mitochondrien weitergeben, lässt sich schwer sagen, welche Rolle diese Prozesse bei Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Leiden oder Fettleibigkeit spielen, sagt Rodriguez. Bisher haben Studien in lebenden Organismen nur in wenigen Gewebetypen die Wanderungen von Mitochondrien verfolgt. Das erschwert es, ein umfassendes Bild der Auswirkungen auf die Gesundheit zu zeichnen.

Was Zellen dazu bringt, ihre Mitochondrien abzugeben, und was andere dazu befähigt, sie aufzunehmen, ist noch unbekannt

Die meisten bisherigen Studien zeigen nur Zusammenhänge auf: Sie dokumentieren, wie sich Zellen nach dem Empfang der Organellen verändern. Aber sie beweisen nicht, dass die übertragenen Mitochondrien diese Veränderungen tatsächlich verursachen, so José Antonio Enríquez Domínguez, ein Molekularbiologe am spanischen Nationalen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung in Madrid.

Und es gibt noch weitere offene Fragen. Denn auch wenn es wie gezielte Unterstützung aussieht, lassen einige Studien vermuten, dass manche Zellen ihre Mitochondrien einfach als Abfall abstoßen. Umgekehrt könnten andere Zellen herrenlose Mitochondrien aufnehmen, um sich Vorteile zu verschaffen. 

Krebszellen stehlen gesunde Mitochondrien – und geben entartete ab

Was Zellen dazu bringt, ihre Mitochondrien abzugeben, und was andere dazu befähigt, sie aufzunehmen, ist noch unbekannt, sagt Enríquez Domínguez. Außerdem müsse man mögliche negative Folgen genauer untersuchen. Mehrere Studien legen nahe, dass Krebszellen Mitochondrien von anderen Zellen stehlen können. In solchen Fällen hilft der Mitochondrientransfer entarteten Zellen offenbar dabei, dem Immunsystem zu entkommen, sich aggressiver auszubreiten und widerstandsfähiger gegen Therapien zu werden. Manche Studien deuten darauf hin, dass Krebszellen sich schneller vermehren, nachdem sie Mitochondrien von anderen Zellen aufgenommen haben.

Obwohl ein Mitochondrientransfer im menschlichen Körper noch nicht eindeutig nachgewiesen ist, gibt es erste Hinweise darauf. So wurden 2014 Mitochondrien entdeckt, die frei im menschlichen Blut schwammen. Und Anfang 2025 zeigte eine Studie mit einer kleinen Gruppe von Krebspatientinnen und -patienten, dass bei einigen von ihnen Immunzellen, die gegen den Tumor gerichtet waren, mutierte Mitochondrien aus Krebszellen enthielten. Das schwächte offenbar die Fähigkeit der Abwehrzellen, die Krankheit zu bekämpfen.

Die Schwierigkeiten, den Mitochondrientransfer bei Menschen zu beobachten und zu verstehen, hängen zumindest teilweise mit technischen Grenzen zusammen. Als »Goldstandard« gelten fluoreszierende Markierungsmoleküle, mit denen sich Mitochondrien sichtbar machen lassen. Aber weil sie die Funktion der Organellen verändern können, ist ihr Einsatz bei Menschen zu riskant, sagt Brestoff. Die mitochondriale DNA (mtDNA) in Spender- und Empfängerzellen zu untersuchen, bleibt derzeit der einzige Weg, um einen Transfer im menschlichen Körper indirekt zu belegen. Doch der Nachweis von genetischem Material bedeutet nicht zwangsläufig, dass das gesamte Organell übertragen wurde, sagt Brestoff.

»Die Möglichkeiten sind grenzenlos«Jeremy Baldwin, Krebsimmunologe

Trotz vieler offener Fragen sind sich viele Forscher sicher: Zumindest gelegentlich dürften auch in Menschen Mitochondrien zwischen Zellen wandern. Hinter ihren Bemühungen, hierzu mehr herauszufinden, steht die Hoffnung, diesen Prozess medizinisch nutzbar zu machen. Falls Mitochondrientransfer tatsächlich eine wichtige Rolle im Körper spielt, könnten sich daraus viele neue Therapieansätze ergeben, sagt Jeremy Baldwin, Krebsimmunologe am Leibniz-Institut für Immuntherapie in Regensburg. »Die Möglichkeiten sind grenzenlos.«

Seit ein paar Jahren testen Fachleute die Idee, gesunde Mitochondrien direkt in Zellen zu transplantieren, um Krankheiten zu behandeln, die mit gestörter Mitochondrienfunktion zusammenhängen. Dazu gehören seltene genetische Erkrankungen wie das Leigh-Syndrom, bei dem das Absterben von Nervenzellen zu Krampfanfällen und Entwicklungsstörungen führt, aber auch Herzkrankheiten und Schlaganfälle. Ein anderer Ansatz ist die Mitochondrien-Augmentation: Hierbei pflanzt man im Labor gesunde Mitochondrien in kranke Stammzellen eines Menschen ein, bevor diese wieder zurück in den Körper gegeben werden.

Immunzellen mit Turbolader

Einige Teams entwickeln bereits Therapien, die auf einen natürlichen Mitochondrientransfer im Körper setzen. Damit könnte man den Prozess eines Tages nutzen, um T-Zell-Therapien zu verbessern, bei denen körpereigene Immunzellen gegen Krebs eingesetzt werden. Beispielsweise veröffentlichten Baldwin und sein Team 2024 eine Studie, bei der sie Bindegewebszellen zusammen mit T-Zellen in der Petrischale kultivierten. Erstere übertrugen ihre Mitochondrien über Nanotubes an die T-Zellen – und brachten damit deren Stoffwechsel auf Hochtouren. Die derart aufgeladenen Abwehrzellen drangen bei Mäusen effektiver in Tumoren ein als solche, die keine Mitochondrien erhalten hatten, und blieben länger aktiv.

Andere Arbeitsgruppen versuchen, Zellen gezielt dazu zu bringen, ihre Mitochondrien abzugeben. So übertrugen Brestoff und sein Team Knochenmark von gesunden Mäusen in Tiere mit Leigh-Syndrom. Das brachte die im Transplantat enthaltenen Blutstammzellen dazu, ihre Mitochondrien freizusetzen, die dann das Transplantat verließen und in die Zellen diverser Organe der kranken Tiere gelangten. Der Mitochondrientransfer verbesserte die neurologischen Symptome und die Überlebensrate der Mäuse. Wie genau er diese Wirkung erzielt, ist noch unklar. Aber die Ergebnisse zeigen laut Brestoff, dass sich daraus eine mögliche Therapie entwickeln könnte. 

»Es wird wohl Jahrzehnte dauern, bis wir all diese biologische Komplexität entschlüsselt haben«Jonathan Brestoff, Immunloge

Allerdings müsse der Mitochondrientransfer erst besser verstanden werden, bevor solche Behandlungen in die klinische Praxis gelangen, betont er. Es gilt, die genauen Mechanismen dahinter zu identifizieren und Methoden zu entwickeln, um therapeutisch eingesetzte Mitochondrien auf ihrem Weg von Zelle zu Zelle – und vielleicht auch zu anderen Organen und Geweben – zu verfolgen. »Es wird wohl Jahrzehnte dauern, bis wir all diese biologische Komplexität entschlüsselt haben«, resümiert Brestoff.