Onkologie: Molekularer Schalter für Prostatakrebs entdeckt
Ein Platzwechsel auf molekularer Ebene ebnet Prostatakrebs häufig den Weg. Diesen Schlüsselmechanismus haben Forscher um Arul Chinnaiyan vom Krebsforschungszentrum der Universität Michigan bei Versuchen mit Mäusen und Zellkulturen entdeckt.
Danach können Teile von bestimmten Chromosomen ihren Platz tauschen, wodurch sie die Fusion von zwei Genen ermöglichen. Dieses gemischte Doppel auf molekularer Ebene wiederum habe fatale Folgen, so die Forscher, denn es deaktiviert einen Schalter, der das unkontrollierte Wachstum von Zellen unterdrückt. Wie sie außerdem in ihren Testreihen beobachteten, beschränkt sich dieses Potenzial anscheinend nicht nur auf ein einziges Genset. Vielmehr zeigten gleich mehrere Vertreter einer Genfamilie diese ungesunde Bindungsfähigkeit.
Schon 2005 konnten die Mediziner aus Michigan ein prostataspezifisches Gen identifizieren, das sie TMPRSS2 nannten. Dieses fusioniert mit ERG oder ETV1 – zwei Genen, die bei verschiedenen Krebserkrankungen eine Rolle spielen. In der aktuellen Studie erweiterten sie die Liste der Gene, die den Schalter in den Zellen umlegen können, nun um fünf weitere Gene.
Jeder dieser Platzwechsel oder jede Genfusion repräsentiert unterschiedliche molekulare Subtypen, erklärt Chinnaiyan. Damit sei klar, dass Prostatakrebs komplexer sei als man bisher angenommen habe und bei jedem Patienten unterschiedlich behandelt werden müsse. Immerhin waren die Platzwechsel bei sechzig bis siebzig Prozent der untersuchten Zelllinien von Prostatakrebs beteiligt gewesen. (bf)
Danach können Teile von bestimmten Chromosomen ihren Platz tauschen, wodurch sie die Fusion von zwei Genen ermöglichen. Dieses gemischte Doppel auf molekularer Ebene wiederum habe fatale Folgen, so die Forscher, denn es deaktiviert einen Schalter, der das unkontrollierte Wachstum von Zellen unterdrückt. Wie sie außerdem in ihren Testreihen beobachteten, beschränkt sich dieses Potenzial anscheinend nicht nur auf ein einziges Genset. Vielmehr zeigten gleich mehrere Vertreter einer Genfamilie diese ungesunde Bindungsfähigkeit.
Schon 2005 konnten die Mediziner aus Michigan ein prostataspezifisches Gen identifizieren, das sie TMPRSS2 nannten. Dieses fusioniert mit ERG oder ETV1 – zwei Genen, die bei verschiedenen Krebserkrankungen eine Rolle spielen. In der aktuellen Studie erweiterten sie die Liste der Gene, die den Schalter in den Zellen umlegen können, nun um fünf weitere Gene.
Jeder dieser Platzwechsel oder jede Genfusion repräsentiert unterschiedliche molekulare Subtypen, erklärt Chinnaiyan. Damit sei klar, dass Prostatakrebs komplexer sei als man bisher angenommen habe und bei jedem Patienten unterschiedlich behandelt werden müsse. Immerhin waren die Platzwechsel bei sechzig bis siebzig Prozent der untersuchten Zelllinien von Prostatakrebs beteiligt gewesen. (bf)
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