Auch die Netzhaut des Auges, die Retina, zeigt als Teil des Gehirns alle typischen neuronalen Verschaltungen. Eine dieser Verschaltungen ist die "Rückwärts-Inhibition". Dabei bilden zwei Neuronen einen kleinen Regelkreis. Die Erregung des präsynaptisches Neurons führt über eine chemische Synapse zur Erregung des synaptisch verbundenen, also postsynaptischen Neurons, und dieses Neuron inhibiert anschließend das präsynaptische Neuron. Solche Rückwärts-Inhibitionen bilden eine wichtige Basis aller bekannten neuronalen Funktionen.

In der äußeren Retina findet sich ein solcher Schaltkreis zwischen den Photorezeptoren und den Horizontalzellen und bildet die Grundlage für das Kontrast- und Farbensehen. Die Photorezeptoren setzen an ihren synaptischen Endigungen entsprechend ihrer Erregung den Neurotransmitter Glutamat frei. Diese Freisetzung wird ermöglicht durch spannungsabhängige Calciumkanäle der Photorezeptoren im Synapsenbereich. Glutamat reguliert schließlich die Leitfähigkeiten von Ionenkanälen auf den Horizontalzellen. Dadurch kommt es zur Erregung der Horizontalzellen und als Folge davon zu einer Reduzierung der Freisetzung von Glutamat durch die Photorezeptoren. Durch eine Vielzahl von Studien haben weltweit verschiedene Labors die einzelnen molekularbiologischen Komponenten dieser Rückwärts-Hemmung in den letzten Jahren aufgeklärt. Eine Frage blieb allerdings trotz größter Anstrengungen ungelöst: Was für ein chemisches Signal verwenden die Horizontalzellen, um die Photorezeptoren zu inhibieren?

Wissenschaftler um Reto Weiler von der Universität Oldenburg und dem Netherland Ophthalmic Research Institute in Amsterdam konnten jetzt zeigen, dass keinerlei chemisches Signal notwendig ist, sondern dass die Kommunikation auf einem völlig neuen neuronalen Mechanismus beruht: Im synaptischen Bereich zwischen den Photorezeptoren und den Horizontalzellen fand sich eine neue Gruppe von Kanälen, die in die Membran der Horizontalzellen eingebaut sind. Diese Kanäle gehören zu der großen Familie von Kanälen, die normalerweise von Neuronen für die Bildung von elektrischen Synapsen verwendet werden. An dieser Stelle bilden sie jedoch sogenannte Hemikanäle. Da das Zellinnere von Neuronen negativ gegenüber dem Extrazellulärbereich geladen ist, fließt durch diese Kanäle ein Strom in die Zelle. Ein Spannungsabfall im lokalen Extrazellulärbereich ist die Folge. Da die Calciumkanäle der Photorezeptoren im Synapsenbereich die Spannungsdifferenz zwischen dem Extrazellulärbereich und dem Inneren der Photorezeptoren messen, registrieren sie eine Änderung und regulieren entsprechend die Freisetzung von Glutamat. Je nach Erregung der Horizontalzellen fließt durch die Hemikanäle mehr oder weniger Strom, die Spannungsdifferenz ändert sich. Damit regelt die Erregung der postsynaptischen Horizontalzellen direkt die Freisetzung des Neurotransmitters durch die präsynaptischen Photorezeptoren. Diese direkte, elektrische oder ephaptische Inhibition kommt somit ohne einen zusätzlichen Neurotransmitter aus.

Da inhibitorische Schaltkreise die häufigsten Schaltkreise des Gehirns darstellen, gehen die Oldenburger und Niederländer Wissenschaftler davon aus, dass der entdeckte neuronale Mechanismus auch in weiteren Schaltkreisen vorkommt und möglicherweise einen neuen Grundtypus von synaptischer Kommunikation darstellt. Laufende Untersuchungen in anderen Labors, ausgelöst durch diese Entdeckung, scheinen in diese Richtung zu weisen.

Eine Störung der Balance zwischen Erregung und Inhibition ist die Ursache vieler neurologischer Erkrankungen von Schlaflosigkeit bis Epilepsie. Die medikamentöse Behandlung beruht weitgehend auf einem Konzept, das auf Interaktionen von chemischen Synapsen aufbaut. Die Einbeziehung der jetzt entdeckten neuen Mechanismen führt hier möglicherweise zu neuen Therapieansätzen.