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Zelltod: Neuer Weg in der Notfallmedizin?

Forscher des Cincinnati Children's Hospital Medical Center haben möglicherweise einen Weg entdeckt, den Zelltod durch Herzattacken oder Schlaganfälle zu verhindern. Bei Versuchen mit Mäusen haben sie einen Mechanismus entdeckt, der dabei eine entscheidende Rolle zu spielen scheint: Wenn ein bestimmtes Protein blockiert wird – das so genannte Cyclophilin D –, werden die fatalen Folgeschäden verhindert, die durch den Sauerstoffmangel in den Zellen ausgelöst werden.

Cyclophilin D befindet sich in den Mitochondrien der Zellen. Wenn diese wegen Sauerstoffmangels nicht mehr richtig funktionieren, beginnt in der Zelle ein Zerstörungsprozess, bei dem die Mitochondrien regelrecht zerrissen werden. Ohne Cyclophilin D kann dieser Prozess jedoch nicht stattfinden, sagt Studienleiter Jeff Molkentin. Wenn man Patienten mit Schlaganfall oder Herzattacke bei der Notfallversorgung gleichzeitig mit der Wiederbelebung der Durchblutung ein Mittel verabreicht, das dieses Protein blockiert, könnte man Herz oder Gehirn vor Schäden schützen, so seine Hypothese.

Tatsächlich ist dieser Wirkstoff bereits gefunden und im Einsatz – allerdings zu ganz anderen Zwecken. Am bekanntesten ist er unter dem Namen Cyclosporin als Medikament, das nach Organtransplantationen die Abstoßungsreaktion verhindern soll. Allerdings hat dieser Wirkstoff einen erheblichen Nachteil: Er blockiert auch Schutzstoffe des Immunsystems. Zum Glück gibt es allerdings auch analoge Substanzen zum Cyclosporin ohne diese Nebenwirkung.

Bislang haben die Forscher aus Cincinnati ihre Versuche bislang nur im Tierversuch durchgeführt. Sie hoffen jedoch, die Ergebnisse auf den Menschen übertragen zu können. Mit dem gleichen Mechanismus ließen sich vielleicht sogar auch andere Organe wie Nieren oder Leber vor Folgeschäden durch Sauerstoffmangel schützen.

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