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News: Organische Gespräche

Ohne Kommunikation geht nichts. Auch unser Körper hält sich daran - die einzelnen Organe verständigen sich über verschiedene Signalmoleküle, welche Aufgaben gerade zu erledigen sind. So weist Insulin Muskel- und Fettzellen an, Glucose aufzunehmen, während es gleichzeitig die Leber ihre Produktion drosseln lässt. Diese Information können Fettzellen aber offenbar auch direkt aussenden - eine Erkenntnis, die besonders für übergewichtige Typ-II-Diabetes-Patienten interessant ist.
Nach einer Mahlzeit ist unser Körper erst einmal damit beschäftigt, die ihm mit der Nahrung zugeführte Energie zu speichern, um die Zeit bis zum nächsten Essen überdauern zu können. Also nimmt er die einfachen Nährstoffe wie Zucker in Leber, Muskeln und Fettgewebe auf, wo sie in hochmolekulare Verbindungen umgebaut werden. Eine wichtige Rolle spielt dabei das Hormon Insulin, denn es regt die Aufnahme von Glucose in Fett- und Muskelzellen an, während es der Leber signalisiert, weniger davon zu produzieren.

Barbara Kahn und ihre Mitarbeiter vom Beth Israel Deaconess Medical Center züchteten nun Mäuse, denen in den Fettzellen das Protein GLUT4 fehlte. Dieses Molekül schleust auf Anweisung des Insulins Glucose aus dem Blutstrom in die Zellen. Doch nicht nur die Fettzellen ignorierten nun die Botschaft des Hormons. Schon nach kurzer Zeit reagierten auch Muskel- und Leberzellen nicht mehr auf Insulin – obwohl sie nicht verändert waren.

"Wir vermuten, dass das Fettgewebe ein Molekül in den Blutstrom abgibt, das in den Zellen von Muskeln und Leber den Insulinsignalweg beeinträchtigt", erklärt Kahn. Wissenschaftler kennen schon eine ganze Reihe solcher Substanzen aus dem Fettgewebe, die im Körper die Wirkung von Insulin beeinflussen. Dazu zählen unter anderem verschiedene Fettsäuren, der Tumor-Nekrose-Faktor alpha, Leptin und auch das erst kürzlich beschriebene Resistin. Doch diese Signalmoleküle konnten die Forscher in ihren Versuchen alle ausscheiden – es muss sich also um einen neuen Signalstoff handeln.

Die Ergebnisse liefern weitere Hinweise, warum Fettleibigkeit und Typ-II-Diabetes häufig zusammenhängen: Bei bestimmten Formen von Fettsucht tritt jene Insulinresistenz auf – und das ist einer der ersten Schritte zu Typ-II-Diabetes. "Wir behaupten nicht, dass ein verminderter GLUT4-Gehalt in Fettgewebe der einzige Auslöser von Insulinresistenz ist, aber er ist ein wichtiger Risikofaktor", meint Kahn. Nun wollen sich die Forscher auf die Suche nach dem unbekannten Signalmolekül machen. Sie hoffen auch, dass sich damit neue Ansatzpunkte für Behandlungsmethoden ergeben.

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  • Quellen
Beth Israel Deaconess Medical Center
Nature 409: 729–733 (2001)

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