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Viren: Parkinson durch Vogelgrippe?

H5N1-Infektionen schädigen das Gehirn
Vogelgrippe: H5N1-Viren
Nach Grippewellen beobachten Mediziner manchmal eine Zunahme von neurologischen Erkrankungen – der mögliche Mechanismus dahinter war bislang allerdings unklar. Jetzt konnten US-Forscher vom Saint Jude Children's Research Hospital in Memphis (US-Bundesstaat Tennessee) bei Mäusen zeigen, dass das 2005 als "Vogelgrippe"-Erreger bekannt gewordene H5N1-Virus ins Hirn gelangt und dort zu Veränderungen führt, die typisch für neurodegenerative Krankheiten wie Parkinson sind.

Richard Smeyne und seine Kollegen setzten 225 Nager dem Virus aus. Rund zwei Drittel der Tiere erkrankte daraufhin: Die Mäuse magerten ab, nach einigen Tagen kamen Symptome wie Zittern, Koordinationsstörungen und verlangsamte Bewegungen hinzu. Neurologische Untersuchungen zeigten, dass das Virus binnen zehn Tagen das gesamte Zentralnervensystem befallen hatte. Schließlich fiel jedes zweite infizierte Tier der Grippe zum Opfer.

Doch auch Mäuse, die die Krankheit überstanden und drei Wochen nach der Infektion keine Viren mehr in sich trugen, litten an bleibenden Nervenschäden: Noch 60 Tage nach der H5N1-Infektion besaßen sie knapp ein Fünftel weniger für den Botenstoff Dopamin empfängliche Neurone in einem Teil der Basalganglien – das Absterben genau dieser Nervenzellen kennzeichnet die Parkinson-Krankheit. Obwohl die Viren offenbar ins Zentralnervensystem einfallen, lässt sich der Verlust an Hirnzellen ihnen nicht direkt anlasten. Schuld daran trägt vielmehr das Immunsystem, das nicht nur die Viren bekämpft, sondern auch körpereigene Prozesse anstößt, die das Neuronensterben fördern.

Die Krankheitsabwehr scheint sogar langfristig aus dem Tritt zu geraten: Selbst nach Abklingen der Grippesymptome blieben die Immunzellen der Tiere in aktiviertem Zustand. Die Forscher glauben, dass eine schwere Infektion beim Menschen noch Jahre später das Risiko erhöhen kann, an Parkinson zu erkranken. (sc)


Jang, H. et al.: Highly pathogenic H5N1 influenza virus can enter the central nervous system and induce neuroinflammation and neurodegeneration. In: Proceedings of the National Academy of Sciences 10.1073.pnas.0900096106, 2009.

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