Medikamentenentwicklung: Peptid rüstet Körperabwehr gegen multiresistente Keime
Ein immunstimulierendes Peptid könnte in Zukunft als neuer, dauerhafter Wirkstoff gegen Bakterien eingesetzt werden, die gegenüber herkömmlichen Antibiotika resistent sind. Darauf lassen Versuche von einem kanadischen Forscherteam um Robert Hancock an Mäusen hoffen.
Die Wissenschaftler der Universität von British Columbia hatten mit verschiedenen multiresistenten Bakterienstämmen infizierten Versuchsnagern zuvor das kurze Peptid "IDR-1" (innate defense regulator-1) injiziert. Die behandelten Tieren waren dadurch in gewissem Maß vor den Infektionen geschützt: Sie starben seltener als unbehandelte Mäuse, zudem waren in ihrem Blut deutlich weniger Bakterien nachweisbar.
Das Peptid wirkt nicht im Reagenzglas, sondern nur im Körper der Tiere als Regulator des angeborenen ("innaten") Immunsystems, berichten die Forscher. Dieser Zweig des Säugetier-Immunsystems fungiert als erste Verteidigungslinie unspezifisch gegen als körperfremd erkannte Eindringlinge. Erst in einem späteren zweiten Schritt leitet die "erworbene Abwehr" speziell auf den Angreifer zugeschneiderte Maßnahmen ein und produziert zum Beispiel Antikörper.
In Hancocks Versuch schaltete IDR-1 offenbar einen Regelmechanismus ein, der zur Ausschüttung von als Signale dienenden Chemokinen und in der Folge zu einer verstärkten Rekrutierung bestimmter Abwehrzellen sorgte, den Bakterien angreifenden Monozyten und Makrophagen. Gleichzeitig sei aber die im Normalfall mit der innaten Immunreaktion verknüpfte, nachteilige entzündliche Reaktion am Infektionsherd nicht verstärkt aufgetreten, schreiben die Forscher. Ein Wirkstoff wie IDR-1, der die gewünschten Reaktionen der innaten Abwehr hervorruft, ohne gleichzeitig zu entzündlichen Nebeneffekten zu führen, war "bislang noch nie berichtetet" worden, so die Wissenschaftler. Sie hoffen zudem, dass Bakterien keine Resistenzen gegen ihr Peptid entwickeln können, weil der Wirkstoff nicht direkt wirkt, sondern die Körperabwehr moduliert.
Gegen mehrere gebräuchliche Antibiotika resistente und daher schlecht behandelbare Bakterienstämme wie MRSA (Multiresistente Staphylococcus aureus) oder VRE (Vancomycin-resistente Enterokokken) sind weltweit Jahr für Jahr häufiger für lebensbedrohliche Infektionen verantwortlich. Gleichzeitig werden immer weniger neue wirksame Antibiotika entwickelt, und die Häufigkeit von neuen Resistenzen steigt. (jo)
Die Wissenschaftler der Universität von British Columbia hatten mit verschiedenen multiresistenten Bakterienstämmen infizierten Versuchsnagern zuvor das kurze Peptid "IDR-1" (innate defense regulator-1) injiziert. Die behandelten Tieren waren dadurch in gewissem Maß vor den Infektionen geschützt: Sie starben seltener als unbehandelte Mäuse, zudem waren in ihrem Blut deutlich weniger Bakterien nachweisbar.
Das Peptid wirkt nicht im Reagenzglas, sondern nur im Körper der Tiere als Regulator des angeborenen ("innaten") Immunsystems, berichten die Forscher. Dieser Zweig des Säugetier-Immunsystems fungiert als erste Verteidigungslinie unspezifisch gegen als körperfremd erkannte Eindringlinge. Erst in einem späteren zweiten Schritt leitet die "erworbene Abwehr" speziell auf den Angreifer zugeschneiderte Maßnahmen ein und produziert zum Beispiel Antikörper.
In Hancocks Versuch schaltete IDR-1 offenbar einen Regelmechanismus ein, der zur Ausschüttung von als Signale dienenden Chemokinen und in der Folge zu einer verstärkten Rekrutierung bestimmter Abwehrzellen sorgte, den Bakterien angreifenden Monozyten und Makrophagen. Gleichzeitig sei aber die im Normalfall mit der innaten Immunreaktion verknüpfte, nachteilige entzündliche Reaktion am Infektionsherd nicht verstärkt aufgetreten, schreiben die Forscher. Ein Wirkstoff wie IDR-1, der die gewünschten Reaktionen der innaten Abwehr hervorruft, ohne gleichzeitig zu entzündlichen Nebeneffekten zu führen, war "bislang noch nie berichtetet" worden, so die Wissenschaftler. Sie hoffen zudem, dass Bakterien keine Resistenzen gegen ihr Peptid entwickeln können, weil der Wirkstoff nicht direkt wirkt, sondern die Körperabwehr moduliert.
Gegen mehrere gebräuchliche Antibiotika resistente und daher schlecht behandelbare Bakterienstämme wie MRSA (Multiresistente Staphylococcus aureus) oder VRE (Vancomycin-resistente Enterokokken) sind weltweit Jahr für Jahr häufiger für lebensbedrohliche Infektionen verantwortlich. Gleichzeitig werden immer weniger neue wirksame Antibiotika entwickelt, und die Häufigkeit von neuen Resistenzen steigt. (jo)
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