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News: Prionen im Hinterbein

Das Schreckgespenst BSE hat so manchem den Appetit auf Rindfleisch verdorben. Seit jedoch die Fleischprodukte frei von Gehirn, Rückenmark und lymphatischem Gewebe sein müssen, haben viele den Gang zum Metzger wieder aufgenommen. Allerdings wiesen Forscher nun bei Mäusen Prionen in verblüffend großen Mengen auch im Muskel des Hinterbeins nach - einem Gewebe, das als ungefährlich galt. Wird der Einkaufszettel nun wieder kürzer?
Noch gibt es in Deutschland keinen Fall der neuen Variante der Creutzfeldt-Jacob-Krankheit oder vCJD, das besagt die letzte Statistik des Robert-Koch-Institutes. Als Auslöser der Krankheit, bei der das Gehirn letztendlich an einen löchrigen Schwamm erinnert, gelten so genannte Prionen – ein Kunstwort für "infektiöse Proteine", 1982 geprägt von Stanley Prusiner. Sie werden in ihrer normalen Form PrPC im Körper produziert, können sich jedoch in die pathogene Form PrPSc umfalten. Was sie dazu bewegt, ist allerdings noch ein Rätsel.

Es besteht der Verdacht, dass der Verzehr von Fleisch BSE-kranker Rinder vCJD auslösen kann. Die Regierungen der EU-Staaten wollten daher kein Risiko eingehen und verbannten unter anderem Rinderhirn und -Rückenmark von der britischen Exportliste. Muskelfleisch allerdings galt als ungefährlich, denn dort wird zwar ebenfalls PrpC gebildet, aber nur in sehr geringen Mengen. Und außerdem konnte solches Gewebe infizierter Rinder bei Mäusen keine Erkrankung auslösen.

Prusiner und seine Kollegen von der University of California waren jedoch von der Harmlosigkeit nicht überzeugt. Sie infizierten daher Mäuse mit Gehirngewebe von erkrankten Tieren und warteten ab. Als sich bei den Nagern die ersten Krankheitssymptome abzeichneten, analysierten die Forscher jegliches Körpergewebe – und entdeckten in der Hinterbeinmuskulatur der Tiere verblüffend hohe Gehalte an PrPSc. Andere Muskelgewebe hingegen zeigten keine auffälligen Werte.

Um sicherzugehen, dass die Prionen tatsächlich vor Ort gebildet wurden und sich nicht einfach angereichert haben, züchteten die Forscher gentechnisch veränderte Mäuse, die das Prion-Protein nur in Muskelzellen herstellen konnten. Auch diese Tiere wiesen nach der Injektion krankhaften Gewebes in den Muskeln große Mengen an Prion-Protein auf, das zwangsläufig dort entstanden war. Konnten die Mäuse das Protein hingegen nur in der Leber produzieren, blieben die Konzentrationen in den Zellen gering.

Wie es zu diesen räumlichen Unterschieden kommt, können Prusiner und seine Mitarbeiter noch nicht erklären. Bisher gingen viele Forscher davon aus, dass im Gehirn oder Rückenmark mehr PrPC produziert wird – und wo mehr Protein vorhanden ist, steigt auch die Gefahr des Umwandelns in die pathogene Form. Prusiners Team vermutet nun, dass weitere Faktoren, die womöglich auf manche Zellen beschränkt sind, in die Entstehung des PrPSceingreifen.

Welche Auswirkungen haben die Resultate nun für uns Menschen? Die Antwort bleibt noch offen. Denn was für Mäuse gilt, muss nicht für Rinder, Schafe oder Wild gelten – ob auch sie das PrPSc in den Hinterbeinen oder anderen Skelettmuskeln anhäufen, muss sich erst zeigen. Außerdem ist das Risiko einer Infektion durch Fleischverzehr weitaus geringer als durch Injektionen erkrankten Gewebes wie in den Versuchen. Die Unsicherheit jedoch bleibt, und sollte daher besser so schnell wie möglich in umfassenden Untersuchungen geklärt werden.

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