Rheuma: An der Grenze zu Therapie-Durchbrüchen

News: Rheuma: An der Grenze zu Therapie-Durchbrüchen

Jahrzehntelang basierte die Behandlung rheumatischer Erkrankungen neben der Physiko-Therapie vor allem auf der Entzündungshemmung durch Medikamente wie nichtsteroidale Antirheumatika (NSAID, z.B. Aspirin etc.) und Cortison. Beim Europäischen Rheumakongreß (EULAR '97) werden vor rund 2.000 Experten ganz neue und zielgenauere Therapieformen präsentiert.

Das Beispiel des besten Entzündungshemmers – Cortison – spricht Bände: Fast ein Dutzend Immunbotenstoffe, welche die „Hitze” in Gelenk, an Knochen oder Weichteilen fördern, werden durch diesen Stoff gebremst. Doch die neuesten Forschungsansätze könnten zu viel spezifischeren Wirkungen führen:

– Monoklonale Antikörper gegen den Tumornekrose-Faktor alpha (TNF-alpha):
Vor zehn Tagen beim amerikanischen Rheuma-Kongreß in Washington wurden damit Erfolge präsentiert. 234 Patienten mit sonst kaum behandelbarer rheumatoider Arthritis (Gelenksentzündung) bekamen zweimal wöchentlich unterschiedliche Dosierungen des Antikörpers, der TNF-alpha hemmen sollte. Bei jenen Personen, die jeweils 25 Milligramm des Medikaments erhielten, reduzierte sich die Zahl der schmerzhaften Gelenke um 71 Prozent (Placebo-Gruppe: minus sechs Prozent). In Wien wird beispielsweise Univ.-Prof. Dr. R.N. Maini vom Kennedy Institute of Rheumatology in London derartige Studien vorstellen.

– Gentherapie:
Zumindest im Tierversuch gelang es C. H. Evans und seinen Kollegen von der Abteilung für Orthopädische Chirurgie der Universität von Pittsburgh (USA), per Gen-Transfer an Mäusen Blutstammzellen so „auszurüsten”, daß sie gegen die rheumatischen „Angriffe” der Immunbotenstoffe Interleukin-1 und TNF-alpha geschützt waren.

– Peter E. Lipsky und seine Mitarbeiter von der Universität in Texas (USA) haben in ersten Untersuchungen an Patienten nachgewiesen, daß auch monoklonale Antikörper gegen sogenannte Adhäsionsmoleküle (ICAM-1) eine Gelenksentzündung bremsen können. Per ICAM-1 hieven sich beim Rheumatiker Entzündzungszellen von den Blutgefäßen in das betroffene Gewebe hinein.

– Traditioneller ist die Entwicklung besser verträglicher und eventuell durch mögliche höhere Dosierungen auch effektiverer Hemmstoffe der Cyclooxygenase 2 (COX-2). Im Endeffekt basiert darauf die Wirkung von Aspirin & Co., die aber sowohl das „gute” Enzym COX-1 als auch das „böse” COX-2 unterdrücken. Nach ersten Erfolgen mit Substanzen wie Meloxicam stehen Arzneimittel ins Haus, die – so Nobelpreisträger John R. Vane – das „böse” Enzym hundertemal stärker hemmen als das „gute” (Celecoxib, MK966). Eine Ergänzung soll in Zukunft auch die antientzündliche Substanz Leflunomid (Hoechst) bringen.

– Bevor die „Welt der Gentherapie„ anbricht:
Österreichische Wissenschafter – so zum Beispiel Univ.-Prof. Dr. Gernot Kolarz vom Institut für Rheumatologie in Baden bei Wien und andere Gruppen – haben recht erfolgreich Cremen und Gels mit herkömmlichen Antirheumatika (Ibuprofen, Diclofenac etc.) bei Patienten mit rheumatischen Gelenksbeschwerden getestet. Der Vorteil: Da die Wirksubstanz nicht durch Magen bzw. Darm muß, bleiben somit die häufigsten Nebenwirkungen (Magenweh, Geschwüre) aus. Ähnliches will man mit solchen Medikamenten in der Form von Pflastern erreichen.