Fortwährend kontrolliert unser Körper den Blutzuckerspiegel mit Hilfe eines fein aufeinander abgestimmten Regelwerks: Überschreitet der Glucosegehalt den festgesetzten Schwellenwert, signalisiert das Hormon Insulin der Leber, die Neubildung von Zuckermolekülen – die so genannte Gluconeogenese – einzustellen, während der Botenstoff Glucagon als Gegenspieler auftritt und die Glucoseherstellung beim Absinken unter den Sollwert ankurbelt. Bei Diabetikern ist dieses empfindliche Gleichgewicht infolge von fehlendem oder unwirksamem Insulin jedoch durcheinander geraten: Sie leiden unter einem zu hohen Blutzuckerspiegel, denn ihre Leber produziert ununterbrochen Glucose – im Gegensatz zu gesunden Menschen, bei denen das Zuckermolekül je nach Bedarf hergestellt wird. Fieberhaft suchen Wissenschaftler bereits seit Jahren nach der zellulären Schaltzentrale, die unter dem Einfluss der Hormone letztendlich den Hebel für die Glucoseproduktion in die "Ein"- und "Aus"-Position umlegt – allerdings bislang ohne Erfolg.

Doch nun identifizierten J. Cliff Yoon und seine Kollegen vom Dana-Farber Cancer Institute das bereits seit längerem bekannte Protein PGC-1, das in der Leber aktiv ist, als vermutliche molekulare Schlüsselfigur, die streng über die Glucoseproduktion wacht. Denn als die Wissenschaftler in kultivierten Fettzellen der Leber und in lebenden Ratten jenes Protein unterdrückten, stellten sie fest, dass der Prozess der Gluconeogenese gehemmt war. Demnach wirken Insulin und andere Hormone auf PGC-1 ein, welches dadurch die Weichen zur Glucoseneubildung beziehungsweise zum Absenken des Blutzuckerspiegels stellt.

Aufgrund dieser Erkenntnisse können möglicherweise Diabetiker neue Hoffnung schöpfen, denn PGC-1 stellt eine potentielle Zielscheibe für alternative Behandlungsansätze dar. Gelingt es, spezielle Medikamente zu entwickeln, die auf genau dieses Protein abzielen und es blockieren, so ließe sich wahrscheinlich die Glucoseproduktion und auch der Blutzuckerspiegel der Betroffenen drosseln.