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Neurologie: Schlechter Schlaf fördert Alzheimerproteine

Neurologen kennen das erhöhte Alzheimerrisiko von chronisch schlechten Schläfern seit Längerem. Womöglich sind Alzheimerproteine schuld, die sich nach jeder gestörten Nachtruhe stärker ansammeln.
Alzheimer Beta-Amyloid

Das Risiko für Alzheimerdemenz und die Schlafqualität hängen offenbar eindeutig zusammen, wie Neurologen schon in mehreren Studien zeigen konnten. So beobachtete man etwa, dass Menschen mit erhöhten Mengen von abgelagerten Alzheimerproteinen im Hirn häufig schlechter schlafen. Anders herum sorgt wohl auch Schlafmangel für eine höhere Eiweißablagerung, wie erste Untersuchungen nahegelegt hatten. Bereits eine schlechte Nacht sorgt demnach dafür, dass das Alzheimerprotein Beta-Amyloid im Hirnwasser häufiger wird. Diese Beobachtung präzisieren nun neue Untersuchungen amerikanischer Neurologen: Im Magazin »PNAS« weisen sie nach, dass sich das Protein A-Beta nach einer gestörten Nachtruhe gerade in den von Alzheimerdemenz besonders betroffenen Hirnregionen ansammelt.

Das Team um Ehsan Shokri-Kojori von den National Institutes of Health in den USA hatten 20 gesunde Probanden zwischen 20 und 70 Jahren untersucht, die keine Anzeichen einer Demenz zeigten. Durch eine Positronenemissionstomografie (PET) maßen die Forscher die Menge an abgelagertem Beta-Amyloid in verschiedenen Hirnregionen nach einem ruhigen Nachtschlaf sowie einer gestörten Nachtruhe, die absichtlich herbeigeführt wurde. Dabei achteten die Wissenschaftler vor allem auf die Beta-Amyloid-Mengen im Hippocampus und dem Thalamus, die bei Alzheimerdemenz besonders aufällig sind. Tatsächlich erhöhten sich die Werte regelmäßig nach unruhigen Nächten. Gleichzeitig veränderte sich die Tagesform der Betroffenen: Sie wurden im Durchschnitt reizbarer – was nach einem schlechten Nachtschlaf natürlich ohnehin nicht verwundert.

Es sei durchaus vorstellbar, dass der Schlafmangel die natürlichen Reinigungsmechanismen der Hirnregionen beeinträchtigt – etwa die neurologische Müllabfuhr des glymphatischen Systems, über das auch potenzielle schädliche Beta-Amyloide ausgeschleust werden. Ein Ausfall des Systems würde zudem frühere Befunde erklären, nach denen sich die bei der Alzheimerdemenz ebenfalls verdächtigen Tau-Proteine bei Schlafmangel anreichern. Weiterhin ist aber nicht bekannt, wie genau ein erhöhter Gehalt von Tau- und Beta-Amyloid-Protein den Ausbruch der Krankheit fördern könnte – beide Proteine kommen in verschiedenen Varianten auch in gesunden Personen vor. Unklar bleibt daher zum Beispiel, ob guter Schlaf wirklich generell das Alzheimerrisiko senken könnte.

15/2018

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 15/2018

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