Schützende Ummantelung

News: Schützende Ummantelung

Vergleichbar einem elektrischen Draht sind die langen Fortsätze der Nervenzellen von einer Isolierschicht umgeben. Diese schützenden Hüllen stellen sicher, dass die eintreffenden Impulse reibungslos und mit hoher Geschwindigkeit weitergeleitet werden. Sind sie beschädigt oder gar ganz zerstört - wie bei der Krankheit Multiple Sklerose - versucht der Körper oftmals, den "Kabelschaden" zu beheben. Bei dem zellulären Reparaturprozess spielt offenbar ein bestimmtes Protein, der Tumor-Nekrose-Faktor-alpha, eine entscheidende Rolle.

Ulrike Knoll

Schicht um Schicht wickeln spezialisierte Hilfszellen ihre eigene Plasmamembran in engen Windungen um die langen Ausläufer – die Axone – der Nervenzellen. Die so genannte Myelinscheide besteht vorwiegend aus Lipiden mit schlechter elektrischer Leitfähigkeit und stellt somit ähnlich dem Plastikmantel um einen Kupferdraht eine hervorragende Isolierung dar. In regelmäßigen Abständen ist die schützende Ummantelung jedoch durch Freiräume unterbrochen. Jene Ranvier'schen Schnürringe gewährleisten eine rasante sowie energiesparende Erregungsleitung, indem ein ausgelöstes Aktionspotential von Knoten zu Knoten springt.

Besonders eindrücklich zeigt sich die Bedeutung der Myelinschicht bei Menschen, die an der Multiplen Sklerose erkrankt sind: Unaufhaltsam zerstört ein noch unbekannter Mechanismus in einigen Regionen des Zentralnervensystems die konzentrischen Lagen um die Fortsätze der Neuronen. Infolge der unterbrochenen Isolierung breiten sich Nervenimpulse nur noch verlangsamt oder gar nicht mehr aus – oft mit verheerenden Auswirkungen für die Betroffenen. Mithilfe eines körpereigenen Reparationsprozesses gewinnen die bloßgestellen Axone einiger Patienten ihren fetthaltigen Mantel zwar in Ansätzen wieder zurück, doch gelingt die Neubildung des Myelins niemals vollständig.

Jenny Ting und ihre Kollegen von der University of North Carolina in Chapel Hill widmeten sich nun der Behebung derartiger "Kabelschäden". Um nähere Details des zugrundeliegenden Vorgangs zu enthüllen, schalteten die Forscher bei einigen Mäusen gezielt das Gen aus, das die Bauanleitung für den Tumor-Nekrose-Faktor-alpha beinhaltet. Jenes Protein spielt je nach dem Ort und Zeitpunkt sowie der Menge seiner Freisetzung verschiedene Rollen: Oftmals tritt es im Zusammenhang mit Entzündungen auf. Zudem steht es im Verdacht, das Wachstum von Zellen zu unterbinden und deren Absterben zu fördern.

Die derartig manipulierten Nager sowie deren Artgenossen mit funktionsfähigem Gen behandelten die Wissenschaftler mit dem Myelin-zersetzenden Giftstoff Cuprizon und verfolgten die weitere Entwicklung in den Mäusegehirnen: Während sich die freigelegten Nervenzellausläufer bei den Kontrolltieren mit intakter Erbanlage vollständig regenerierten, war hingegen bei den genetisch veränderten Nagern keine erneute Umhüllung der Axone zu verzeichnen. Die Ergebnisse belegen zweifelsfrei, dass dem Tumor-Nekrose-Faktor-alpha eine entscheidende Bedeutung bei der Myelinneubildung zukommt. Offenbar können nur in Gegenwart jener Eiweißsubstanz neue isolierende Schichten um die Fortsätze der Neuronen gewickelt werden – eine überraschende Erkenntnis, denn bislang schrieben Forscher jenem Protein eine krankheitsverschlimmernde Wirkung zu.

Wie weiterführende Versuche andeuten, beruht der Reparaturprozess vermutlich auf einem speziellen Mechanismus, der die Bildung von Nervenzell-Vorläufern anregt. Diese Vorstufen könnten sich eventuell zu Zellen weiterentwickeln, welche die Axone mit Myelinlagen umhüllen, spekuliert Heather Arnett aus dem Forscherteam. Möglicherweise lassen sich basierend auf den neuartigen Erkenntnissen gezielt effektivere Behandlungsansätze und Medikamente für Menschen mit Multipler Sklerose maßschneidern. Doch Ting will keine frühzeitigen Hoffnungen wecken, denn wie sie betont, befindet sich die Forschung noch weit davon entfernt, Patienten direkt helfen zu können.