"Gut" und "böse" festzulegen, ist oft eine Frage des Standpunktes und endet häufig in grob vereinfachter Schwarz-Weiß-Malerei. Eine Binsenweisheit natürlich, die allerdings insbesondere in komplizierten naturwissenschaftlichen Fragestellungen zu beachten wäre. Und trotzdem: Es erscheint nun einmal einleuchtend, ein krebsauslösendes Gen als "böse" zu etikettieren.
Derartig gebrandmarkt sind beispielsweise Mitglieder der
Notch-Gen-Familie: Unter ihrem Einfluss bilden sich membrandurchdringende Rezeptorproteine, die, nach Kontakt mit bestimmten extrazellulären Signalen, auf fatale Weise in den Zellkern-Stoffwechsel eingreifen: Sie aktivieren bestimmte DNA-bindende Proteine, welche letztlich eine normale Differenzierung der betroffenen Zellen verhindern. Statt die ihnen vorbestimmte Zell-Laufbahn einzuschlagen, kann die Zelle dann entarten – Krebs ist die Folge.
Es lag daher nahe zu versuchen, die
Notch-Gene mit Medikamenten zu blockieren – einen Ansatz, den auch Wissenschaftler der
Harvard Medical School und des
Brigham and Women's Hospitals anstrebten.
Das Forscherteam um Paolo Dotto untersuchte den Einfluss der Notch-Gene bei Gebärmutterhalskrebs, einer Krebsform, die oftmals nach einer Infektion mit humanen Papilloma-Viren (HPV) auftritt. Der krebsauslösende Mechanismus dieses weltweit am häufigsten sexuell übertragenen Virus ist bekannt: In infizierten Zellen wenden sich zwei virale Oncoproteine, E6 und E7, gegen zwei der wichtigsten Tumor-Verteidigungsmechanismen der Zellen – die Proteine p53 und Rb – und schalten diese aus. In späten Phasen der Infektion führen dann hohe Konzentrationen von E6 und E7 vermehrt zu ungebremstem Zellwachstum und irregulären Gewebeinvasionen – und schließlich zur Entartung der Gebärmutterhals-Zellen.
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