Mit nahezu 95 Prozent stellen die Stäbchen den Großteil der in der Netzhaut beherbergten Photorezeptoren und sind den Zapfen zahlenmäßig eindeutig überlegen. Doch wer steuert die Entwicklung der noch weitgehend undifferenzierten Stammzellen in der Retina und schafft ein derart unausgewogenes Verhältnis? Frühere Forschungsergebnisse deuteten bereits darauf hin, dass dem Gen Nrl in diesem Prozess eine Schlüsselfunktion zufällt. Offensichtlich ist es nur in den Stäbchen, nicht aber in den Zapfen aktiv und kontrolliert dort das Ablesen von stäbchen-spezifischen Erbanlagen, darunter jene für das spezielle Sehpigment Rhodopsin.

Um die Wirkungsweise jenes Gens näher zu beleuchten, schalteten Anand Swaroop und seine Mitarbeiter von der University of Michigan bei einem Mäusestamm diese Erbinformation gezielt aus. Und wie spätere Untersuchungen enthüllten, wies die Netzhaut der manipulierten Nagetiere lediglich Zapfen auf – Stäbchen fehlten hingegen gänzlich. Demnach beeinflusst das von dem Gen Nrl codierte Protein offenbar entscheidend das weitere Schicksal der retinalen Vorläuferzellen: Als eine Art molekularer Schalter signalisiert es den Stammzellen, sich bevorzugt in Stäbchen zu verwandeln. In seiner Abwesenheit prägen sich allerdings nur die zapfenähnlichen Lichtsinneszellen aus.

Des Weiteren interessierte die Wissenschaftler, ob die Zapfen der Nager auch ohne ihre stäbchenförmigen Kollegen weiterhin lebens- und funktionsfähig sind. Als die Forscher die elektrische Aktivität jener Photorezeptoren zu verschiedenen Zeitpunkten maßen, stellten sie fest, dass diese selbst bei 31 Wochen alten Mäusen noch einwandfrei arbeiteten. Offenbar sind die Zapfen in ihrer Existenz und Tätigkeit nicht unmittelbar auf die Stäbchen angewiesen.

Mithilfe des gentechnisch veränderten Mäusestammes erhoffen sich die Wissenschaftler nun, jene Moleküle zu identifizieren, die für die Funktion und das Überleben der zapfenartigen Photorezeptoren verantwortlich sind. Das könnten helfen, eines Tages neue Behandlungsansätze für die beiden Augenkrankheiten Makuladegeneration und Retinitis pigmentosa zu entwickeln. Bei diesen bislang unheilbaren Leiden sterben Lichtsinneszellen allmählich ab – ein schleichender Prozess, der nicht selten im vollständigen Verlust der Sehkraft mündet. Zudem planen die Forscher bei den manipulierten Mäusen und ihren gewöhnlichen Artgenossen die zellulären Signalkaskaden zu vergleichen, die das Gen Nrl an- und abschalten. Basierend auf solchen Erkenntnissen könnten womöglich Stammzellen in der erkrankten Netzhaut eines Erwachsenen angeregt werden, neue Stäbchen hervorzubringen, spekuliert Swaroop.