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News: So bald sie haften, bist du dran

Der Besuch beim Zahnarzt ist bei den meisten Menschen äußerst unbeliebt. Neue Ergebnisse englischer Wissenschaftler könnten dazu beitragen, daß dieses unangenehme Ereignis seltener eintritt. Die Forscher hindern den hauptsächlichen Erreger von Karies daran, sich am Zahn festzusetzen, indem sie eine seiner Bindungsstellen blockieren.
Oft ist es die Bequemlichkeit, die uns diese Frage aufdrängt: Warum sollen wir eigentlich unsere Zähne putzen? Antwort: Um gegen an ihnen haftende Bakterien vorzugehen und zu versuchen, etwas von jenem dünnen aus Speichel gebildeten Proteinbelag – dem pellicle – zu entfernen, der sich auf unserem Zahnschmelz ansammelt – und an dem wiederum die Bakterien kleben. Denn, wenn sie dort erst einmal haften, ist die Zerstörung des Zahnes durch Karies nicht mehr weit.

Diese Adhäsion ist die erste Stufe einer jeden bakteriellen Infektion. Dabei ist es egal, ob es sich um eine Infektion des Atmungstraktes, des Urogenitaltraktes oder irgendeines Bereiches dazwischen handelt. Deshalb entwickelte Charles Kelly von den United Medical and Dental Schools der Guy's and St. Thomas' Hospitals in London mit seinen Kollegen eine neue Strategie zur Bekämpfung der Mikroorganismen. Sie beugen einer Infektion nicht dadurch vor, daß sie die Bakterien abtöten, sondern indem sie ihnen "den Weg versperren". Im großen und ganzen lautet die Argumentation der Wissenschaftler: Wenn Sie nicht haften können, haben sie verloren.

Wie Kellys Team in Nature Biotechnology vom Januar 1999 berichtet, haben die Forscher ein Protein entworfen und synthetisiert, das als p1025 bezeichnet wird. p1025 imitiert einen bestimmten Teil von Streptococcus mutans, des Bakteriums, welches die Hauptschuld am Zahnverfall trägt. Die Einheit, die "nachgeahmt" wird, ist diejenige, welche sonst an den pellicle bindet. Durch ein effektives "Auffüllen" der Rezeptoren im Speichel, an welche sich die Streptococcen normalerweise anhaften würden, kann p1025 das Andocken der Bakterien an die Zahnoberfläche und somit deren Infektion verhindern.

Die Gruppe führte einen klinischen Doppelblind-Vorversuch mit elf Teilnehmern durch, deren Mundinnenraum durch Chlorhexidin, ein äußerst starkes Antiseptikum, völlig von Streptococcus mutans befreit wurden. In der Kontrollgruppe, die lediglich mit Kochsalzlösung behandelt worden war, wurde der erste Streptococcus zwei Monate nach der Reinigung entdeckt. Bei den vier Patienten, denen in den ersten drei Wochen nach der Mundsäuberung zweimal wöchentlich p1025 direkt auf die Zähne aufgetragen wurde (und die in den ersten beiden Wochen dieser Zeit eine tägliche Mundspülung mit p1025 durchführten), dauerte es vier Monate, bis wieder Streptococcus mutans zu finden war. Dagegen blieb die Adhäsion einer anderen Bakterienart, der Actinomyceten, an der Zahnoberfläche völlig unverändert. Das legt nahe, daß die antibakterielle Wirkung von p1025 außerordentlich spezifisch ist.

Es wäre natürlich sehr zu begrüßen, wenn wir durch die Ergebnisse dieser Forschung irgendwann weniger Zeit auf dem Zahnarztstuhl verbringen müßten. Außerdem könnten die Erkenntnisse aber auch auf eine elegante und (hinsichtlich des zunehmenden Problems der Immunität gegen Antibiotika) äußerst notwendige, neue Strategie hindeuten, mit der es vielleicht möglich ist, allgemein Infektionskrankheiten zu bekämpfen.

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