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Krebsforschung: Sonne, Viren, ein molekularer Schalter und vielleicht ein Wirkstoff

Hautschäden durch zu viel Sonne gelten als Risikofaktor für die Entwicklung von Hautkrebs. Allerdings haben Forscher in den vergangenen Jahrzehnten bei einer Zunahme von Melanomen auch gleichzeitig eine erhöhte Überlebensrate festgestellt. Bislang war unklar, ob dies auf einer früheren Diagnose der Krankheit beruht, oder ob die Sonnenexposition selbst zum Überleben beiträgt – so paradox dies auch klingen mag.

Marianne Berwick von der Universität von New Mexico und ihre Kollegen haben mehr als 500 Patienten befragt, bei denen in den späten 1980er Jahren Hautkrebs diagnostiziert worden war. Dabei entdeckten die Forscher, dass neben der frühen Diagnose auch häufige Sonnenexposition und selbst dadurch ausgelöste Hautschäden mit einem verringerten Sterberisiko einhergingen. Die Forscher vermuten, dass durch die Sonneneinstrahlung in der Haut aktiviertes Vitamin D eine wichtige Rolle dabei spielen könnte. Es wäre aber auch möglich, erklären sie, dass durch die Sonne mehr schützendes Melanin in den Hautzellen gebildet und die DNA-Reparatur angekurbelt wird, weshalb vielleicht weniger aggressive Melanome entstehen [1].

Einen ebenfalls positiven Einfluss von UV-Licht berichten auch schwedische Forscher. Laut Karin Ekström Smedby vom Karolinska-Institut und ihren Kollegen scheinen Sonnenstrahlung, UV-Lampen und auch Solarien das Risiko von Lymphdrüsenkrebs zu senken. Die Wissenschaftler hatten über 3000 Lymphom-Patienten und ebenso viele gesunde Kontrollpersonen interviewt und dabei bei regelmäßiger UV-Exposition ein um dreißig bis vierzig Prozent niedrigeres Risiko für Lymphome festgestellt [2].

Einen Schritt vorwärts im Verständnis von Brustkrebs kamen Forscher um John Monroe von der Universität von Pennsylvania und Jose Russo vom Fox Chase Cancer Center in Philadelphia: Sie bestätigten die lang gehegte Vermutung, dass auch Viren diese Erkrankung auslösen können. Verantwortlich dafür ist ein bestimmtes Motiv im Erbgut der Viren, das auch in Immunzellen vorkommt. Es kodiert für einen Proteinabschnitt, der andere Immunzellen zur Teilung anregt. Als die Forscher dieses Gen aus einem Mausvirus in Brustzellen von Menschen und Mäusen ablesen ließen, explodierte die Teilungsrate der Zellen geradezu, und sie entwickelten sich schnell zu jenen unorganisierten Zellhaufen, wie sie für aggressive Brustkrebsvarianten im Frühstadium typisch sind [3].

Solche Motive namens ITAM (immunoreceptor tyrosine-based activation motif) tauchen in vierzig Prozent aller Brustkrebstumoren auf, wurden bisher aber als nicht wichtig betrachtet. Da für viele Brustkrebsfälle die Auslöser bislang aber unbekannt bleiben, könnten Vireninfektionen und ITAMs vielleicht eine große Rolle spielen, spekulieren die Forscher.

Etwas Hoffnung machen da vielleicht die ersten Ergebnisse der Forscher um Deborah Lannigan und Jeffrey Smith. Die Wissenschaftler von der Universität von Virginia haben in einer seltenen Pflanze aus dem amazonischen Regenwald eine Substanz entdeckt, mit der sich die ungehemmte Teilung von Brustkrebszellen stoppen lässt. Der Inhaltsstoff mit der Bezeichnung SL0101 aus Forsteronia refracta – einem Verwandten des Oleanders und des Kleinen Immergrüns – hemmt die Signalweitergabe in der Zelle, unterbricht so den Zellteilungszyklus und damit das Wachstum der Tumoren. Da er aber nur auf für Krebszellen typisches Protein wirkt, beeinflusst es die Teilung gesunder Zellen nicht [4].

Lannigan und Smith hoffen, dass SL0101 ähnlich erfolgreich eingesetzt werden könnte wie Glivec bei Leukämie-Patienten, das ebenfalls in die Signalweitergabe eingreift. Allerdings warnen sie vor übereilten Erwartungen: Bis ein entsprechendes Medikament marktreif wäre, dürften noch einige Jahre vergehen. Erste Tierversuche wurden gestartet.

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