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Diabetes: Spontaner Rollenwechsel in der Bauchspeicheldrüse

Injektion einer Markersubstanz
Dass sich neue Zellen aus reifen Zellen eines anderen Typs bilden und nicht aus Stammzellen, ist ein ausgesprochen seltener Vorgang, der bislang nur bei sehr wenigen Zelltypen beobachtet wurde. Der "Transdifferenzierung" maßen Forscher darum bislang keinen praktischen Wert für die Medizin bei. Nun jedoch haben Schweizer Wissenschaftler Transdifferenzierung bei einem Zelltyp nachgewiesen, der für Millionen Menschen herausragende Bedeutung hat: den Insulin produzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Sie werden beim Diabetes des Typs 1 vom eigenen Immunsystem zerstört. In Versuchstieren zeigte sich jetzt, dass sie sich aus anderen Zellen der Bauchspeicheldrüse neu bilden können.

Für seine Versuche zerstörte das Team um Pedro Herrera von der Universität Genf die Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse der Versuchsmäuse mit einem Toxin und beobachtete ihr weiteres Gedeihen. Zu Beginn des Versuchs starben weit über 99 Prozent aller Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse ab, aber in der Folge regenerierte sich ein Teil der Zellen wieder: Innerhalb der nächsten zwei Wochen verdreifachte sich ihre Zahl. In Langzeitversuchen, in denen die Mäuse regelmäßig Insulin zugeführt bekamen, regenerierten sich im Mittel etwa zehn Prozent der ursprünglichen Zellpopulation – genug, um einen normalen Blutzuckerspiegel zu gewährleisten.

Die Ursache dieser bemerkenswerten Regenerationsleistung liegt nicht etwa in einer vermehrten Teilung der überlebenden Beta-Zellen. Stattdessen übernehmen spontan andere Zellen deren Aufgaben. Zum einen begannen Alpha-Zellen, die normalerweise nur den Insulin-Gegenspieler Glucagon produzieren, spontan beide Signalstoffe abzugeben. Vor allem aber bildeten sich aus Alpha-Zellen neue, voll ausgebildete Beta-Zellen, die ausschließlich Insulin ausschütten.

Weshalb das so ist, bleibt rätselhaft. Zumal bei Tieren, die nur die Hälfte ihrer Beta-Zellen verloren, keine Transdifferenzierung auftrat. Stattdessen teilen sich in solchen Fällen die Beta-Zellen schneller, um die Verluste wieder auszugleichen. Nur wenn nahezu alle Beta-Zellen vernichtet sind, schließen die Forscher, erhalten die Alpha-Zellen das Signal zum Rollenwechsel. Die genaue Bedeutung der beiden komplementären Regenerationsmechanismen zu klären, wird die nächste Aufgabe der Forschung sein. Die unerwartete Plastizität und Regenerationsfähigkeit der Bauchspeicheldrüse jedenfalls macht Hoffnung auf neue Therapien für den Typ-1-Diabetes, und vielleicht sogar auf eine Heilung. (lf)

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