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Stoffwechsel: Wie drei Minuten intensives Training das Blut verändern

Hochintensives Training gilt als besonders effizient für die Fitness. Doch was unterscheidet Sprint- von Ausdauertraining auf molekularer Ebene? Schon wenige Minuten Maximalbelastung scheinen im Körper andere Prozesse auszulösen als längeres, gleichmäßiges Training.
Ein Mann im Fitnessstudio lehnt erschöpft auf einem Laufband oder Fahrradergonometer nach dem Training. Er hält ein Handtuch an die Stirn und hat ein weiteres Handtuch um den Hals. Im Hintergrund sind weitere Fitnessgeräte zu sehen.
Kurzes, intensives Training verändert weit mehr als Puls und Atmung. Auch im Blut lassen sich die Folgen der körperlichen Belastung nachweisen (Symbolbild).

Manche Menschen setzen auf hochintensives Training wie HIIT, um in kurzer Zeit große Effekte zu erzielen. Welche molekularen Prozesse dahinterstehen, ist jedoch nur teilweise verstanden. Ein Forschungsteam der Rockefeller University zeigt nun, dass wenige Minuten Sprinttraining die Zusammensetzung des Bluts deutlich stärker verändern als langes moderates Ausdauertraining.

Für die Studie untersuchten die Forscher Blutproben von 19 gesunden Männern, die im Schnitt 26 Jahre alt waren. Neun von ihnen absolvierten 90 Minuten moderates Radfahren, zehn von ihnen sechs 30-sekündige Maximalsprints auf dem Fahrradergometer, jeweils unterbrochen von vierminütigen Erholungsphasen. Anschließend erfasste das Team die Mengen von knapp 2900 Proteinen sowie zahlreichen Stoffwechselprodukten im Blut. Nach den Sprints veränderten sich die Konzentrationen von 714 Proteinen, fast einem Viertel aller gemessenen Moleküle.

Besonders betroffen waren Proteine, die mit Gefäßwachstum, Gewebeumbau und hormoneller Signalübertragung in Zusammenhang stehen. Zudem nahmen nach den Sprints mehr als 200 Stoffwechselprodukte zu. Dazu gehörten unter anderem Lactat, Pyruvat und Lac-Phe, ein Stoffwechselprodukt, das in früheren Studien mit günstigen Effekten auf den Energiestoffwechsel und das Körpergewicht in Verbindung gebracht wurde. Das moderate Training hinterließ dagegen unmittelbar nach der Belastung vergleichsweise wenige molekulare Spuren. Erst drei Stunden später fanden die Forscher zahlreiche Änderungen bei Stoffwechselprodukten im Blut, vor allem Fettsäuren.

Um die biologische Bedeutung dieser Anpassungen zu untersuchen, behandelte das Team menschliche Fettzellen mit Blutproben aus den verschiedenen Trainingsbedingungen. Proben, die nach den Sprints gewonnen wurden, beeinflussten die Aktivität von mehr als 1600 Genen, darunter solche von Signalwegen, die auf Hormone, Nährstoffverfügbarkeit und katabole Stoffwechselprozesse reagieren. Die nach moderatem Training genommenen Blutproben modifizierten die Genaktivität der Fettzellen dagegen nur geringfügig. Die Versuche deuten darauf hin, dass die bei intensiver Belastung freigesetzten Moleküle Stoffwechselprozesse in anderen Geweben beeinflussen können. Da die Experimente an kultivierten Zellen stattfanden, lassen sich daraus jedoch keine direkten Rückschlüsse auf Vorgänge im menschlichen Körper ziehen.

Um mögliche gesundheitliche Effekte der beobachteten Moleküle abzuschätzen, verglichen die Forscher ihre Funde anschließend mit Gesundheitsdaten von 53 026 Personen aus der UK Biobank. Viele der durch das Sprinttraining hochregulierten Proteine standen mit einem geringeren Risiko für Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen in Verbindung, besonders für Adipositas und Diabetes Typ II. Von 33 Proteinen, die mit einem niedrigeren Erkrankungsrisiko assoziiert sind, reagierten 32 auf die Sprintbelastung, aber nur 3 auf das moderate Training. Mehr als ein Viertel dieser Proteine stand außerdem mit biologischen Profilen in Zusammenhang, die auf ein langsameres Altern hindeuten.

Die Studie zeigt damit, dass die Trainingsintensität die molekulare Antwort des Körpers stärker prägt als bislang angenommen. Allerdings beruhen die zentralen Analysen auf einer relativ kleinen Gruppe junger, gesunder Männer, sodass sich die Ergebnisse bislang nicht verallgemeinern lassen.

  • Quellen

Olsen, L. et al., Cell Reports Medicine, 10.1016/j.xcrm.2026.102988, 2026

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