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Arteriosklerose: Wie chronischer Stress das Herzinfarktrisiko erhöht

Stress kurbelt das Immunsystem an - der Nachschub an Abwehrzellen wird zum Problem und begünstigt Herzinfarkte. Aber wie genau wird aus dem Stressgefühl ein Prozess im Körper?
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Die Gefahr eines Herzinfarkts steigt mit allerlei Risikofaktoren – unter anderem auch mit erhöhtem Stress, wie längst bekannt ist. Unklar war bisher allerdings, wie die chronische psychische Überlastung im Körper eigentlich genau wirkt, um am Ende das Infarktrisiko in die Höhe zu treiben. Ein Team um Matthias Nahrendorf von der Harvard Medical School kann nun etwas genauere Antworten geben: Offenbar aktiviert der gestresste Körper zunächst mehr Blutstammzellen, produziert in der Folge zu viele weiße Blutkörperchen und fördert so entzündliche arteriosklerotische Plaques und die Infarktgefahr.

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Beginnende Arteriosklerose | Unstrittig ist, dass sich Cholesterin in Plaques findet, die an der Arteriosklerose beteiligt sind. Ob das Cholesterin aber verantwortlich für diese Plaques ist, wird noch kontrovers diskutiert. Ein hoher Cholesterinspiegel ist nicht zwangsläufig mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko verknüpft.

Die Forscher beobachteten den Zusammenhang in Experimenten mit Menschen und Mäusen. Zunächst untersuchten sie über mehrere Tage hinweg die Blutwerte von Freiwilligen, die in der Notaufnahme von Unfallkrankenhäusern einer sehr belastenden Betätigung nachgingen. Die Auswertung zeigt, dass Stress während der Arbeit die Zahl der weißen Blutkörperchen (Neutrophilen und entzündungsauslösenden Monozyten) stark erhöht – an einigen aufeinander folgenden freien Tagen normalisierten sich die Blutwerte. Die analoge Beobachtung machten die Forscher dann auch bei gestressten Mäusen.

Stress kristallisiert sich zunehmend als Herzgift heraus

Daraufhin untersuchten sie im Detail, was im Körper der gestressten Nager vorging. Offenbar sorgt das von den körpereigenen Sympathikus-Nerven vermehrt ausgeschüttete Stresshormon Noradrenalin nicht nur, wie bekannt, für eine erhöhte Flucht und Verteidigungsbereitschaft im Organismus; zudem gelangt das Hormon auch in höherer Dosis in Stammzellnischen, in denen es die Produktion von hämatopoetischen Stammzellen steigert. Diese reifen dann zu weißen Blutkörperchen heran.

Eben das löst dann wohl eine schon seit Längerem bekannte Kettenreaktion negativer Ereignisse aus: Die größere Zahl von Monozyten und Neutrophile dringen häufiger in die Plaques ein, die sich im Lauf des Lebens auf den Wänden der Arterien abgelagert haben; dort lösen sie die Plaques teilweise auf, wodurch Bruchstücke in den Blutstrom gelangen die einen Pfropfen ausbilden und den Infarkt verursachen können. Stress und Noradrenalin wirkt aber womöglich auch noch über andere Wege – so kann das Hormon womöglich im Zusammenspiel mit bakteriellen Biofilmen direkt auf Plaques wirken und diese aufbrechen.

26. KW 2014

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 26. KW 2014

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