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Rauschgiftwirkung: Suchtmittel bringen Belohnungszentrum aus der Balance

Starke Suchtmittel wie Morphin stimulieren nicht nur das Belohnungszentrum des Gehirns, sondern bremsen zudem Neuronen, welche die drogenbedingten ständigen Leerlauf-Belohnungsreize hemmen könnten. Der schädliche Effekt verhindert weiterhin eine dauerhafte Verstärkung der inhibitorischen Nervenzellen, die in Folge eines neuronalen Lernprozesses sonst erfolgen könnte, berichten Julie Kauer von der Brown-Universität in Providence und ihre Kollegen.

AVT: Teil des mesolimbischen SystemsLaden...
AVT: Teil des mesolimbischen Systems | Der AVT ist eine im Mittelhirn gelegene Zellgruppe, deren Nervenzellen hauptsächlich den Neurotransmitter Dopamin produzieren. Die Projektion der Area tegmentalis ventralis über das mediale Vorderhirnbündel zum Nucleus accumbens und weiteren Gebieten des limbischen Systems wird als mesolimbisches dopaminerges System bezeichnet. Seine Stimulierung wird als angenehm empfunden und deshalb gerne wiederholt. Substanzen wie Alkohol, Heroin oder Cocain können die natürliche Reizung dieses Systems ersetzen. Aus neurobiologischer Sicht kann das Suchtverhaltens als gesteigerter Bedarf nach Reizung des mesolimbischen Systems gedeutet werden.
Die Forscher hatten die Wirkung von Morphin auf inhibitorische Neuronen getestet, die im ventralen Tegmentum (AVT) des Gehirns liegen. Dieser Abschnitt des mesolimbischen Systems reizt durch verstärkte Ausschüttung von Dopamin den Nucleus accumbens und nachfolgend die Präfrontalregion, was Menschen als angenehm wahrnehmen. Suchtmittel verstärken die Aktivität dieser dopaminergen, erregenden Neuronen künstlich stark.

Kauers Team zeigte nun aber, dass Morphin zusätzlich auch auf Gegenspieler-Neuronen im AVT wirkt, die durch den Neurotransmitter GABA angeregt werden und danach die Dopamin produzierenden, erregenden Neuronen im Belohnungszentrum hemmen.

Diese hemmenden Neuronen dürften im Normalfall im Laufe der Zeit zudem umso stärker eingreifen, je häufiger die von ihnen zu hemmenden Dopamin-Nerven aktiviert wurden, glauben Kauer und Co, da ein sich selbst verstärkender Rückkopplungsmechanismus ihre Aktivität langfristig steigert. Dies sei ein Beispiel für die bislang selten nachgewiesene Langzeitpotenzierung (LTP) hemmender Neuronen. LTP, die bislang besonders bei erregenden Nerven nachgewiesen wurde, beschreibt eine längere Zeit anhaltende Verstärkung der synaptischen Übertragung nach erhöhter Aktivität des Neurons – die Nervenzelle "lernt" also aus ihrer Aktivität, wie häufig sie benötigt wird. Der Mechanismus gilt als zelluläre Grundlage für alle Lernprozesse im Gehirn.

Morphin unterbindet diese Lernbefähigung der dopaminhemmenden Neuronen, so Kauer, und verhindert so das adäquate Erlernen verstärkter hemmender Abwehrmaßnahmen bei zunehmender Belohnungsreizdichte. Dieser Eingriff von Drogen in langfristige Feedback-Mechanismen des Belohnungszentrums ist bislang unterschätzt worden, so die Forscher. Sie hoffen nun Medikamente für Suchtkranke entwickeln zu können, die die Zweitwirkung der Rauschmittel unterbindet. (jo)
27.04.2007

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 27.04.2007

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