Vogelgrippe: Tief verborgen
Ein Kürzel versetzt die Welt in Angst und Schrecken: H5N1. Doch noch immer ist Vogelgrippe eine Tierseuche, die nur selten Menschen befällt. Und eine Übertragung von Mensch zu Mensch tritt - wenn überhaupt - noch seltener auf. Warum eigentlich?
© Thijs Kuiken (Ausschnitt)
Es begann im Dezember 2003 irgendwo im tiefsten Asien. Doch es sollte nicht lange dauern, bis der Erreger seinen Weg nach Europa – einschließlich Deutschland – fand. Das Vogelgrippe-Virus mit dem kryptischen Kürzel H5N1 ist inzwischen auch bei uns zu Gast.
Bei aller Nervosität, die sich jetzt hierzulande breit macht, sollten sich vor allem Hühner (und deren Halter) Sorgen machen: Vogelgrippe ist nach wie vor eine Tierseuche. Eine Tierseuche, die allerdings auch den Menschen befallen kann. Immerhin 184 Fälle kennt die Weltgesundheitsorganisation WHO bis heute, wovon 103 tödlich endeten. Zuletzt starben Menschen in Aserbaidschan und Ägypten an einer H5N1-Infektion.
Gleich zwei Arbeitsgruppen, die Forscher um Yoshihiro Kawaoka von der Universität von Wisconsin in Madison [1] sowie Thijs Kuiken und seine Kollegen vom Erasmus Medical Center in Rotterdam [2], wollten wissen, warum sich H5N1 beim Federvieh rasend schnell verbreitet, beim Menschen aber auffallend zurückhält. Beide Forschergruppen fanden die Antwort tief verborgen in der menschlichen Lunge. Doch der Reihe nach.
Influenza-Viren, wozu auch unser Vogelgrippe-Erreger zählt, infizieren Zellen, indem sie mit ihrem Oberflächenprotein Hämagglutinin (hierfür steht das "H" in H5N1) an ein bestimmtes Molekül auf der Zellmembran – Sialinsäure – andocken. Hämagglutinin wird daraufhin gespalten, das virale Erbgut dringt in die Zelle ein, übernimmt hier das Kommando und zwingt die eroberte Zelle, neue Erreger zu produzieren. Die neuen Viren können beim Verlassen ihrer Geburtsstätte Sialinsäuremoleküle von der Zelloberfläche mitreißen, was zu einer Verklumpung mit dem viralen Hämagglutinin führen würde. Um diese für das Virus fatale Reaktion zu verhindern, setzt es sein Enzym Neuraminidase (das "N" in H5N1) ein, das die Sialinsäure abschneidet.
Sialinsäure ist jedoch nicht gleich Sialinsäure. Je nachdem, wie die Säure mit dem Zucker Galaktose verknüpft ist, existieren zwei Varianten, die von Biochemikern unter den Kürzeln SA-alpha-2,3-Gal und SA-alpha-2,6-Gal bekannt sind. Vogelgrippe-Viren ziehen SA-alpha-2,3-Gal vor, während es die menschlichen Erreger mit der 2,6-Version halten.
Es zeigte sich nun, dass im menschlichen Körper Zellen mit SA-alpha-2,6-Gal vor allem in den oberen Atemwegen wie der Nasenschleimhaut und der Luftröhre vorkommen. Hier finden menschliche Grippe-Erreger also reichlich Beute und können sich entsprechend vermehren. Eine triefende Nase und heftige Hustenattacken des Opfers sind dem Virus hoch willkommen, um sich rasch zu verbreiten.
SA-alpha-2,3-Gal sitzt dagegen hauptsächlich in den Bronchiolen und Alveolen der Lunge. Ein Vogelgrippe-Virus, das den Weg in die Tiefen der Lunge gefunden hat, wird sich hier ausgesprochen wohl fühlen und kräftig vermehren. Doch mit der Ansteckung anderer Menschen tut es sich schwerer, da es nicht so leicht die Lunge seines Opfers wieder verlassen kann.
So lange H5N1 seine Vorliebe für SA-alpha-2,3-Gal nicht ändert, droht also wenig Gefahr. Kritisch dürfte es allerdings werden, wenn das Virus auch an der Sialinsäure-Version der oberen Atemwege Gefallen findet. Einer raschen Verbreitung von Mensch zu Mensch – gar einer weltweiten Pandemie – stände nichts mehr im Wege.
"Niemand weiß, ob das Virus sich zu einem pandemischen Stamm entwickeln wird, aber Vogelgrippe-Viren verändern sich ständig", mahnt Kawaoka. Doch der Forscher möchte auch beruhigen: "Sicherlich muss das H5N1-Virus mehrere Mutationen anhäufen, um zu einem pandemischen Stamm zu werden."
Bei aller Nervosität, die sich jetzt hierzulande breit macht, sollten sich vor allem Hühner (und deren Halter) Sorgen machen: Vogelgrippe ist nach wie vor eine Tierseuche. Eine Tierseuche, die allerdings auch den Menschen befallen kann. Immerhin 184 Fälle kennt die Weltgesundheitsorganisation WHO bis heute, wovon 103 tödlich endeten. Zuletzt starben Menschen in Aserbaidschan und Ägypten an einer H5N1-Infektion.
"Vogelgrippe-Viren verändern sich ständig"
(Yoshihiro Kawaoka)
Dabei gehen Virusexperten davon aus, dass sich die menschlichen Vogelgrippe-Opfer über direkten Kontakt mit infizierten Tieren angesteckt haben. Eine Übertragung des Erregers von Mensch zu Mensch wird zwar nicht ausgeschlossen, ist bisher jedoch nicht zweifelsfrei nachgewiesen.
(Yoshihiro Kawaoka)
Gleich zwei Arbeitsgruppen, die Forscher um Yoshihiro Kawaoka von der Universität von Wisconsin in Madison [1] sowie Thijs Kuiken und seine Kollegen vom Erasmus Medical Center in Rotterdam [2], wollten wissen, warum sich H5N1 beim Federvieh rasend schnell verbreitet, beim Menschen aber auffallend zurückhält. Beide Forschergruppen fanden die Antwort tief verborgen in der menschlichen Lunge. Doch der Reihe nach.
Influenza-Viren, wozu auch unser Vogelgrippe-Erreger zählt, infizieren Zellen, indem sie mit ihrem Oberflächenprotein Hämagglutinin (hierfür steht das "H" in H5N1) an ein bestimmtes Molekül auf der Zellmembran – Sialinsäure – andocken. Hämagglutinin wird daraufhin gespalten, das virale Erbgut dringt in die Zelle ein, übernimmt hier das Kommando und zwingt die eroberte Zelle, neue Erreger zu produzieren. Die neuen Viren können beim Verlassen ihrer Geburtsstätte Sialinsäuremoleküle von der Zelloberfläche mitreißen, was zu einer Verklumpung mit dem viralen Hämagglutinin führen würde. Um diese für das Virus fatale Reaktion zu verhindern, setzt es sein Enzym Neuraminidase (das "N" in H5N1) ein, das die Sialinsäure abschneidet.
Sialinsäure ist jedoch nicht gleich Sialinsäure. Je nachdem, wie die Säure mit dem Zucker Galaktose verknüpft ist, existieren zwei Varianten, die von Biochemikern unter den Kürzeln SA-alpha-2,3-Gal und SA-alpha-2,6-Gal bekannt sind. Vogelgrippe-Viren ziehen SA-alpha-2,3-Gal vor, während es die menschlichen Erreger mit der 2,6-Version halten.
Es zeigte sich nun, dass im menschlichen Körper Zellen mit SA-alpha-2,6-Gal vor allem in den oberen Atemwegen wie der Nasenschleimhaut und der Luftröhre vorkommen. Hier finden menschliche Grippe-Erreger also reichlich Beute und können sich entsprechend vermehren. Eine triefende Nase und heftige Hustenattacken des Opfers sind dem Virus hoch willkommen, um sich rasch zu verbreiten.
SA-alpha-2,3-Gal sitzt dagegen hauptsächlich in den Bronchiolen und Alveolen der Lunge. Ein Vogelgrippe-Virus, das den Weg in die Tiefen der Lunge gefunden hat, wird sich hier ausgesprochen wohl fühlen und kräftig vermehren. Doch mit der Ansteckung anderer Menschen tut es sich schwerer, da es nicht so leicht die Lunge seines Opfers wieder verlassen kann.
So lange H5N1 seine Vorliebe für SA-alpha-2,3-Gal nicht ändert, droht also wenig Gefahr. Kritisch dürfte es allerdings werden, wenn das Virus auch an der Sialinsäure-Version der oberen Atemwege Gefallen findet. Einer raschen Verbreitung von Mensch zu Mensch – gar einer weltweiten Pandemie – stände nichts mehr im Wege.
"Niemand weiß, ob das Virus sich zu einem pandemischen Stamm entwickeln wird, aber Vogelgrippe-Viren verändern sich ständig", mahnt Kawaoka. Doch der Forscher möchte auch beruhigen: "Sicherlich muss das H5N1-Virus mehrere Mutationen anhäufen, um zu einem pandemischen Stamm zu werden."
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