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Alkohol und Krebs: Trinken schädigt Stammzell-DNA

Blutstammzellen werfen Licht auf den genauen Mechanismus, über den Alkoholkonsum auf molekularer Ebene mit Krebs zusammenhängt.
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Alkohol, genauer gesagt sein Abbauprodukt, verursacht dauerhafte Schäden im Erbgut von Stammzellen, die wohl mit der Entstehung von Tumorerkrankungen im Zusammenhang stehen. Darauf deuten umfassende Experimente einer Arbeitsgruppe um Ketan J. Patel von der University of Cambridge hin. Das Team beschreibt in "Nature" die DNA-Schäden in Blutstammzellen, in denen zwei genetische Mechanismen zum Schutz des Erbguts vor Alkohol außer Gefecht gesetzt waren. Demnach waren Mäuse mit solchen Stammzellen schon nach zehn Tagen Alkoholkonsum nicht mehr in der Lage, neue Blutzellen zu bilden – das Erbgut der Zellen sei so durcheinander gewesen, dass sie schlicht nicht mehr funktionierten, schreibt die Arbeitsgruppe. Vermutlich gelte der Effekt auch bei anderen Zelltypen. Die Studie gibt Hinweise auf den bisher umstrittenen Mechanismus, durch den Alkohol mit verschiedenen Krebsarten in Verbindung steht.

Der erste genetische Mechanismus, der das Erbgut schützt, ist das Enzym Aldehyd-Dehydrogenase 2 (ALDH2) – dieses Enzym verhindert, dass sich das Alkohoabbauprodukt Azetaldehyd ansammelt. Dass diese Chemikalie Erbgut grundsätzlich schädigt, ist bereits aus Untersuchungen an Zellkulturen bekannt. Die Studie zeigt aber, dass der Effekt auch bei realem Alkoholkonsum im Körper auftritt: Schaltete die Arbeitsgruppe ALDH2 ab, stieg die Häufigkeit des Schwesterchromatidaustausches, eines Indikators für Erbgutschäden, bei Alkoholkonsum auf das Vierfache. Entfernte das Team zusätzlich noch das Reparaturgen Fancd2, das an der Reparatur von Doppelstrangbrüchen beteiligt ist, sammelten sich die DNA-Schäden so weit an, dass die Zellen ihre Funktionsfähigkeit verloren.

Diese stark geschädigten Zellen in Mäuse zu übertragen, erwies sich im Experiment als schwierig. Verantwortlich dafür war ein zellulärer Schutzmechanismus, den man im Zusammenhang mit Krebs sehr gut kennt: das Eiweißmolekül p53, das zur Gruppe der Tumorsuppressorproteine gehört und die Entstehung von Tumoren unterdrückt. Mutationen, die das Gen für dieses Protein inaktivieren, erhöhen das Krebsrisiko erheblich. Die Experimente von Patels Team deuten auch auf den Grund hin: Schalteten die Forscher das Gen für p53 in den geschädigten Zellen aus, überlebten die Blutstammzellen die Übertragung in Mäuse trotz ihrer erheblichen genetischen Schäden. Die Untersuchung entschlüsselt damit wohl die molekulare Basis des erhöhten Krebsrisikos durch Alkohol.

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