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Evolution: Turbomutanten

Die Welt ist kompliziert: Ein Gen alleine macht noch keinen ganzen Organismus, und eine simple Mutation alleine muss auch noch nichts Grundlegendes verändern. Das gilt aber offenbar nicht für Hunderassen und Regulatorgene.
Bernhardiner-Schädel
Der Mechanismus ist bekannt und endet oft tödlich: Irgendein kleines Ereignis verändert das Erbgut – vielleicht ein UV-Lichtwellentreffer, eine mutagene Chemikalie oder ein seltener Unfall der ansonsten fast perfekten DNA-Replikationsmaschine –, und eine genetisch modifizierte Organismus-Variante entsteht. Sie wird, wenn diese Mutation sich bemerkbar macht, allerdings fast immer Nachteile haben: Krebs, Unfruchtbarkeit oder nur verstärkte Handikaps gegenüber der Konkurrenz – irgendetwas sorgt meist dafür, dass eine Mutation es nicht in die nächste Generation schafft und sich somit selbst wieder abschafft.

Manchmal aber bewirkt die Veränderung Positives für ein Individuum. Selten, in günstiger Kombinationen mit den gerade herrschenden Verhältnissen, setzt es sich vielleicht leichter gegen Konkurrenz durch und gibt seine Gene – mitsamt der hilfreichen Veränderung – dann an die Nachkommen weiter. Und so veränderten sich, gebeutelt durch dieses stete Spiel von Mutation und Selektion, langsam alle lebenden Organismen. Um sichtbare Spuren zu hinterlassen, braucht es aber vor allem eines: Zeit. Bis durch eine Reihe von Mutations- und Selektionsereignissen eine Spezies zu etwas grundsätzlich anderem wird, dauerte es schon mal Jahrmillionen. Jahrmilliarden, bis aus einzelligen Bakterien-Urahnen zufällig Mensch, Mais oder Moskito werden.

Bei der mittleren Häufigkeit von Mutationsereignissen als Maßstab sollte also schon allein die Entstehung von unterschiedlichen Form-Varianten einer Spezies ziemlich lange auf sich warten lassen – die Ausbildung von noch fortpflanzungskompatiblen, im Durchschnitt aber schon rein äußerlich unterscheidbaren Erscheinungsformen. Zum Beispiel den Hunderassen "Pekinese" und "Bernhardiner". Genau durchgerechnet kann da allerdings irgendetwas nicht so ganz stimmen. Wie war es etwa möglich, dass menschliche Züchter innerhalb kürzester Zeit die mannigfaltige Vielfalt von Schoßpinscher bis Kampfhund aus einer vor höchstens 100 000 Jahren lebenden, gemeinsamen Wolf-Wildform hervorbrachten? Natürlich beschleunigt ein züchterischer Blick die Selektion bestimmter Merkmale aus einem vorhandenen Angebot. Aber: Dieses Angebot muss sich zunächst durch zufällige Mutationsereignisse einstellen. Und die durchschnittliche Häufigkeit von Zufallsmutationen reicht eigentlich bei weitem nicht aus, um die Erscheinungsbandbreite einer Art so nachhaltig schnell zu erhöhen.

Evolution des Bernhardiner-Schädels | Reinrassige Bernhardiner-Schädel aus der Mitte des 19. Jahrhunderts (oben), 1921 (Mitte) und 1967 (unten). Die obere Schnauzenpartie wurde zunehmend kürzer, was mit der veränderten Anzahl von Tandem-Repeat-Sequenzen im Transkriptionsfaktor-Gen Runx-2 korreliert.
Forscher vermuteten daher – nicht nur mit Blick auf Hunderassen – dass es eben kaum darauf ankommt, wie häufig alle, sondern wie gründlich bestimmte Gene mutieren. Veränderungen in DNA-Abschnitten mit regulierenden Eigenschaften schlagen, der Theorie zufolge, weit heftiger durch als Mutationen in unwichtigeren Bereichen. Und sie könnten, wegen der charakteristischen Eigenschaften mancher regulierender Gen-Regionen, auch viel häufiger vorkommen. Ein Beispiel: die regulatorischen Gene, die nun von John Fondon und Harold Garner vom Southwestern Medical Center der Universität von Texas genauer untersucht wurden – DNA-Abschnitte mit so genannten tandemartig wiederholenden Transkriptionseinheiten.

Solche "Tandem-Repeats" in Regulatorgenen bestehen aus häufig gleichförmig wiederholten, kurzen Basensequenzen. Mit dieser Form monotoner Sequenzwiederholung hat offenbar der natürliche Reparaturmechanismus der Zellen so seine Probleme: Oft verhaspelt er sich und übersieht etwa gelegentlich eine bei der Arbeit mit dem Erbgut zu viel oder zu wenig eingefügte Wiederholungssequenz. Zufällige Veränderungen in solchen Abschnitten kommen jedenfalls bis zu 100 000 Mal häufiger vor als in nicht repetitiven Genen. Fondon und Garner nahmen sich die Sequenzen derartig anfälliger Regulatorgene aus 142 "freiwilligen Erbgut-Spender"-Hunden, so die Forscher, aus 96 verschiedenen Rassen vor.

Wie erwartet, offenbarten die Sequenzanalysen eine enorme Variabilität bei der Häufigkeit der Tandem-Repeat-Sequenzwiederholungen. Diese Variationsvielfalt fußt nicht etwa in der genetischen Vorlage des Wolf-Ahnens, sondern entstand – wie die genetischen Analysen nahe legen – in vielen der untersuchten entwicklungssteuernden Genen tatsächlich erst in jüngerer Zeit unter dem Einfluss der menschlichen Eingriffe in die Hundeevolution.

Pfote eines Pyrenäenberghundes | Röntgenbilder der Hinterpfote eines Pyrenäenberghundes zeigen, als Eigenart der Rasse, eine verdoppelte Klaue. Sie wird durch eine bestimmte Tandem-Repeat-Variante in der DNA-Sequenz des Regulatorgens Alx-4 verursacht
Als noch spannender erwies sich aber der Vergleich dieser Sequenz-Wiederholungszahl mit Daten, welche die Forscher aus morphologischen Untersuchungen der Anatomie verschiedener Hunderassen errechnet haben. Ergebnis: Offenbar korreliert zum Beispiel bei dem untersuchten Transskriptionsfaktor-Gen Runx-2 die Wiederholungsrate der Tandem-Repeats mit der Länge der Schnauze der jeweiligen Hunderasse. Ein genauer Blick auf dieses eine Gen könnte Forschern also vielleicht schon etwas über die äußere Form des Tieres verraten. Und: Regulatorische Gene wie Runx-2 finden sich nicht nur bei Hunden, sondern auch bei vielen Säugetieren inklusive des Menschen – vielleicht sind hier bald ähnliche Zusammenhänge zwischen Tandem-Repeats und anatomischer Ausprägung nachzuweisen?

Zu klären wäre allerdings unter anderem noch, wie die Zahl der Tandem-Repeats in Regulatorgenen die nachgeschaltete Vielzahl der Gene beeinflusst, die dann ein komplexes Merkmal wie "Länge der Schnauze" ausbilden. Offenbar führt bei Glutamin-Alanin-Repeats etwa ein "Mehr" von Glutamin-Codes zu verstärkter Aktivierung des Regulators – dies legen allerdings nur allererste Studien nahe. Jedenfalls scheinen die Auswirkungen solcher unterschiedlich aktiver Regulatoren gelegentlich dramatisch zu sein, wie sich etwa bei den Regulatorvarianten des Gens Alx-4 zeigt: Eine dieser Varianten scheint tatsächlich der allein ausschlaggebende Grund eines charakteristischen zusätzlichen Fingers bei der Pyrenäenberghund-Hunderasse zu sein.

Dass derart simple Varianten in nur einem Gen solche Auswirkungen auf die komplexe Form eines hochentwickelten Organismus haben können, haben Forscher seit Darwin nur selten zu glauben gewagt. Voraussehbar, dass die Praxis einer genetischen Vorhersage morphologischer Details noch einige Stolpersteine bereithält. Aber immerhin ist offenbar der Beweis geglückt, dass genetische Evolutionsmechanismen auch in recht kurzen, historischen Zeiträumen die unwahrscheinlichsten Evolutionssprünge möglich machen können. Etwa die vom Wolf zum Chihuahua.

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