Mutationen sind Änderungen in der DNA, die Krebs dadurch hervorrufen, daß sie krebsverursachende Gene anschalten oder umgekehrt krebshemmende Gene unterdrücken. „Wenn wir diese und andere natürliche Reparaturmechanismen der DNA vollständig verstehen, werden wir vielleicht eines Tages in der Lage sein, sie so zu schalten, wie es notwendig ist, um Krebs zu verhindern”, sagt Zvi Livneh, Professor am Department of Biological Chemistry des Weizmann Institute.

DNA-Schäden sind ein normaler Bestandteil des Zell-Lebens. Karzinogene, wie UV-Bestrahlung oder die in Zigarettenqualm enthaltenen Schadstoffe, schädigen am laufenden Band die DNA und führen so zu zahlreichen Mutationen. Glücklicherweise ist die Zelle aber in der Lage sich selbst zu helfen. Sie greift dabei auf sogenannte Reparatur-Enzyme zurück. Diese Enzyme schneiden präzise die geschädigten Teile der DNA aus und ersetzen sie durch gesundes Material. Ohne sie wäre Leben auf der Erde kaum möglich, da Mutationen alles durcheinander bringen würden.

Trotzdem entgeht manchmal geschädigte DNA diesem Mechanismus und kann dann im Endeffekt zur Bildung von Krebs führen. Und genau das ist der Punkt, an dem zwei Proteine eingreifen: Es handelt sich hier um Fpg und UvrA, Proteine von denen bisher schon ihre Rolle bei der Reparatur von DNA im cut-and-paste-Verfahren bekannt war. Aber nun hat Livnehs Team herausgefunden, daß sie auch noch zu einem weit „heldenhafteren” Tun fähig sind: Indem sie sich selbst auf geschädigte DNA stürzen und an sie binden, verhindern sie, daß diese Stellen vervielfacht werden und so eine Mutation hervorrufen.

Nach Meinung der Wissenschaftler könnten die zwei Proteine zu einer größeren Familie von DNA-Reparatur-Proteinen gehören, die alle nach dem gleichen Prinzip arbeiten. Dieser Mechanismus bildet sozusagen eine „zweite Verteidigungslinie” gegen Mutationen. Dadurch bekommen die Zellen eine entscheidende zweite Chance zu gesundem Wachstum.

„Die Proteine blockieren den Weg der Replikation so, wie es Demonstranten tun, die sich auf die Straße setzen, um den Verkehr zu blockieren”, sagt Livneh. „Wenn ein Protein sich an der Läsion festsetzt und direkt an die geschädigte Stelle bindet, findet die Umwandlung zu Krebszellen nicht statt.” Nur wenn diese Notbremse ebenfalls versagt, kann es zu Krebs kommen.

Entdeckt wurde diese Rolle der Proteine bei der Analyse von Escherichia coli-Bakterien. Die Untersuchungen werden nun auf menschliche Zellen ausgedehnt, sagt Livneh. Je mehr die Wissenschaftler über die körpereigenen Reparatursysteme wissen, desto eher wird es möglich sein, diese Erkenntnisse zur Verstärkung der natürlichen Abwehr oder zur Prävention einzusetzen.