Das Hepatitis-C-Virus nutzt eine bislang unbekannte Strategie, um sein Erbgut mit Hilfe zellulärer RNA vor dem Abbau zu schützen. Ein Team um Stanley Lemon von der University of North Carolina in Chapel Hill stellte fest, dass das zelleigene Oligonukleotid miR-122 einen Proteinkomplex zum Viruserbgut dirigiert, dessen Aufgabe normalerweise die Inaktivierung von RNA ist – in diesem Fall jedoch hält er zelluläre Abbauenzyme vom Virengenom fern. Ohne miR-122 ist Hepatitis C nicht in der Lage, sich in den Zellen zu vermehren.

Die Forscher schleusten künstlich produzierte Viren-RNA in eine Leberkarzinom-Zellinie ein, die miR-122 nicht produziert, und maßen den Abbau des Erbguts. Tatsächlich stieg die Halbwertszeit der RNA von 3 Stunden und 36 Minuten auf 5 Stunden und 12 Minuten, sobald die Forscher gleichzeitig miR-122 injizierten. Eine ähnliche, allerdings aus Neuronen stammende RNA hatte diesen Effekt dagegen nicht. Die Forscher stellten fest, dass der Nukleotidschnipsel die virale RNA vor dem Abbau schützt, indem er an ihr Ende andockt und einen Proteinkomplex namens Argonaute (Ago) bindet. Dieser Komplex schützt die RNA vor dem Abbau durch zelluläre Exonukleasen. Wenn das Team der RNA eine Schutzkappe aus Nukleotiden aufsetzte, die diesen Abbau ebenfalls verhindert, spielte es überhaupt keine Rolle mehr, ob miR-122 anwesend war.

Argonaute gehört zur großen Klasse der RISC-Komplexe, die in Zusammenarbeit mit kurzen RNA-Sequenzen verhindern, dass spezifische Gene zu Proteinen umgesetzt werden. Bisher war nicht bekannt, dass diese Maschinerie auch den gegenteiligen Effekt haben und ein bestimmtes Genprodukt begünstigen können. Die Details dieser ungewöhnlichen Interaktion liegen bisher noch im Dunkeln; da miR-122 für Hepatitis C allerdings so eine bedeutende Rolle spielt, hoffen die Forscher, ihre Erkenntnisse langfristig medizinisch nutzen zu können.