Wissenschaftler um Heiko Witt von der der Berliner Charite entdeckten nun, dass bei Kindern ein mutiertes Gen auf dem Chromosom 5 die so genannte Pankreatitis auslöst. Bei der immer wieder aufflackernden Entzündung der Bauchspeicheldrüse setzt eine Art Eigenverdauung ein. Sie wird ausgelöst durch ein gestörtes Gleichgewicht zwischen eiweißverdauenden Enzymen (Proteasen) und ihren natürlichen Hemmstoffen (Nature Genetics vom Juni 2000).

Die Forscher berichten, dass bei 22 von 96 nicht-verwandten Kindern und Jugendlichen, die an derartigen Entzündungen litten, Mutationen in jenem Gen auftreten, das für die Bildung eines Protease-Hemmstoffes (SPINK-1) verantwortlich ist. Die Mutationen sind auf verschiedenen Abschnitten des Gens verstreut. Sie führen dazu, so Witt, dass der Hemmstoff in zu geringem Maße oder in fehlerhafter Zusammensetzung gebildet wird. Dadurch gewinnt das Enzym Trypsin in der Bauchspeicheldrüse ein übergewicht, da es nicht mehr genügend inaktiviert wird: Eigenverdauung ist die Folge.

Witt und Mitarbeiter konnten weiter zeigen, daß es offenbar genügt, von einem Elternteil eine Mutation im Gen für SPINK-1 zu erben, um krank zu werden. In ihren Erkenntnissen sieht die Forschergruppe auch einen Therapieansatz: Die pharmazeutische Industrie könnte den Proteasehemmstoff (SPINK-1) zu einem Medikament entwickeln, so dass er Patienten, denen er mangelt, zugeführt werden könnte und so die Eigenverdauung der Drüse verhindert würde.

Siehe auch

• Spektrum Ticker vom 16.9.1998
  "Nicht immer ist der Alkohol schuld"
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