Die Sichelzellanämie ist ein gutes Beispiel für die große Wirkung einer winzigen Veränderung im menschlichen Erbgut. Lediglich eine einzige Base im Gen für das Sauerstoff-Transportmolekül Hämoglobin ist ausgetauscht. Diese winzige Punktmutation sorgt für den Einbau der Aminosäure Valin statt Glutaminsäure in das Polypeptid. Hat der Träger zwei defekte Genkopien geerbt, deformieren sich die sonst runden roten Blutzellen zu sichelförmigen Halbmonden.

Die starren Gebilde bleiben vermehrt an Kapillarwänden kleben und verschließen somit das Blutgefäß zunehmend – oft mit tödlicher Wirkung. Doch die verkrüppelten Zellen brauchen ein Signal, um sich an die Wände anzuheften, wie Julia Brittain und ihre Kollegen von der University of North Carolina in Chapel Hill nun herausfanden. Bislang dachte man, die roten Blutzellen würden sich passiv mit dem Blutstrom treiben lassen und wären auf ihrer Reise immun gegen molekulare Signale. Doch dem scheint nicht so zu sein.

Um den Weg der Zellen durch die röhrenförmigen Blutgefäße zu verfolgen, verwendeten die Wissenschaftler ein an den natürlichen Blutkreislauf angelehntes System. Es ahmte den Blutfluss, die Scherungskräfte innerhalb der Röhren und andere Charakteristika wie Temperatur und Fließrate nach. So entdeckten sie, dass das Protein Thrombospondin an die verformten roten Blutkörperchen bindet und einen Rezeptor auf der Zelloberfläche der roten Blutzellen aktiviert. Dadurch kleben die Zellen leichter an die empfindlichen Wände von Blutgefäßen fest.

Jetzt, wo die Wissenschaftler wissen, dass die vorbeiströmenden Zellen durchaus Kontakt miteinander aufnehmen und sich durch andere Faktoren beeinflussen lassen, rückt eine medikamentöse Behandlung der Sichelzellenanämie in greifbare Nähe. Indem sie die Aktivierung des Oberflächenrezeptors verhindern, sollte die Klebrigkeit der verformten Halbmonde abnehmen. Unter Laborbedingungen ist es den Forschern bereits gelungen.