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News: Verzögerter Angriff der Prionen

Die Impfung mit einem genetisch abgewandelten Prion verzögert den Ausbruch von Demenzerkrankungen bei Mäusen.
Gibt es Prione – die krankheitsauslösenden Proteine – wirklich? Eine Frage, die auch heute noch leidenschaftlich diskutiert wird, obwohl an der Existenz der seltsamen Erreger immer weniger Wissenschaftler zu zweifeln wagen. Angenommen wird, dass die in normaler Gestalt harmlosen Proteine bei einer Änderung ihrer Struktur krankheitsauslösend werden, indem sie allen anderen Prionproteinen die neue Struktur quasi aufdrängen. Die entstehenden Proteinklumpen lassen schließlich Nervenzellen absterben.

In den letzten Jahrzehnten stieg die Präsenz der durch Prionen ausgelösten Krankheiten, den so genannten spongioformen Encephalopathien. Hierzu gehören neben Scrapie beim Schaf und BSE beim Rind auch die beim Menschen beobachtete neue Form der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD). An ihr verstarben allein in England mehr als 100 Personen, die sich durch den Verzehr von infektiösem Rindfleisch angesteckt hatten.

Da nicht auszuschließen ist, dass diese Erkrankung lange unbemerkt bleibt und die tatsächliche Zahl der Infizierten erst in einigen Jahren deutlich zu Tage treten könnte, bemühen sich viele Arbeitsgruppen um entsprechende Therapien. So auch Einar Sigurdsson und seine Kollegen von der School of Medicine der New York University.

Um ihren Plan umzusetzen, entwarfen die Pathologen zuerst ein genetisch hergestelltes Prion, bestehend aus genau 209 Aminosäuren, und injizierten es weiblichen Mäusen. Zwei Wochen nach der Impfung infizierten sie die immunisierten Mäuse mit einem gefährlichen Prionen-Stamm aus Schafen. Ein Teil der Nager erhielt eine 10fache Verdünnung, während der zweite Teil nur eine 1000fache Verdünnung der Erreger verabreicht bekam. Auch Mäuse ohne jeglichen Impfstoff bekamen die Scrapie-Erreger in beiden Verdünnungen injiziert. Nun blieb den Forschern nichts anderes übrig, als abzuwarten und die vier Mäusegruppen zu beobachten.

Normalerweise treten die ersten Symptome 120 Tage nach Infektion auf und zeigen sich in einem veränderten Verhalten der Tiere. Eine der Auffälligkeiten ist die abnormale Bewegung der Beine. Um dies zu beobachten, ließen die Forscher ihre Schützlinge auf schmalen Sprossen balancieren, die parallel zueinander in deren Käfigen angeordnet waren. Während normale Mäuse mit dieser Kür keine Probleme haben, treten erkrankte Tiere öfter mal daneben. Außerdem bewegen sich kranke Mäuse immer weniger und sitzen stattdessen lethargisch in der Ecke.

Bei Mäusen, die sich nur mit einer 10fachen Verdünnung der Scrapie-Prionen auseinandersetzten mussten, verzögerte sich die Demenzerkrankung um 16 Tage. Immunisierte Mäuse mit der höher verdünnten Prionenkonzentration ließen immerhin 12 Tage auf den Beginn der Erkrankung warten, verglichen mit Mäusen ohne Impfschutz. In ihrem zweiten Ansatz vertauschten die Wissenschaftler den Versuchsaufbau: Sie injizierten zuerst die Prione und impften hinterher. Wie erwartet, war die Verzögerung hier nicht mehr so groß, aber mit durchschnittlich acht Tagen bei einer Verdünnung von 1 zu 1000 noch immer deutlich.

"In der Tat gab es bei den Tieren, die den Impfstoff erhalten hatten, eine therapeutische Antwort", sagte der ebenfalls an der Studie beteiligte Thomas Wisniewski. "Sie brauchten länger, um krank zu werden." In weiterführenden Untersuchungen wollen die Wissenschaftler herausfinden, ob der Prion-Antikörper selbständig gegen den Ausbruch der Krankheit schützen kann und außerdem die Region im genetisch hergestellten Prionprotein, welche eine Immunantwort hervorlockt, genauer unter die Lupe nehmen.

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