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News: Virusbremse

Normalerweise kommen sich HIV und sein Verwandter SIV nicht in die Quere und stürzen sich nur auf ihren jeweiligen Wirt: einen Menschen oder einen Affen. Denn ein artspezifischer Faktor kann die Vermehrung des Immunschwächevirus verhindern.
Inzwischen hat die Seuche fast 25 Millionen Tote gefordert, davon allein drei Millionen im Jahr 2001. Die erworbene Immunschwächekrankheit AIDS zählt damit nach wie vor zu den größten Bedrohungen der Menschheit. Schätzungsweise 40 Millionen Menschen tragen zurzeit das Human-Immunschwäche-Virus (HIV) in ihrem Körper.

Wie dieses Virus zur tödlichen Bedrohung werden konnte, ist Wissenschaftlern immer noch ein Rätsel. Vermutet wird, dass irgendwann ein Virus vom Affen auf den Menschen übersprang und dort sein tödliches Potenzial entfaltete. Allerdings zeigen Immunschwächeviren, die zu den Lentiviren gezählt werden, eine hohe Artspezifität. So kann sich das SIV (simian immunodeficiency virus) normalerweise im menschlichen Körper nicht vermehren, umgekehrt vermag HIV einem Affen nichts anzutun.

Dieser artspezifischen Barriere sind jetzt zwei Arbeitsgruppen unabhängig voneinander näher auf den Grund gegangen: Simone Cowan vom Aaron Diamond AIDS Research Center in New York versuchte zusammen mit anderen Forschern, HIV-resistente Zellen von afrikanischen Grünen Meerkatzen mit menschlichen Zellen zu fusionieren [1]. Caroline Besnier und ihre Kollegen vom University College London experimentierten ebenfalls mit Zellkulturen von dieser Affenart [2]. Beide Arbeitsgruppen infizierten dann ihre Zellen mit dem auf Menschen spezialisierten Virenstamm HIV-1 sowie dem Stamm SIVmac, der sich normalerweise nur in Makaken wohl fühlt.

Die Ergebnisse bestätigten die hohe Wirtsspezifität der Lentiviren. Beide Wissenschaftlergruppen vermuten die Existenz eines Gens, dessen Genprodukt die Vermehrung bestimmter Immunschwächeviren verhindern kann. Ein derartiger Inhibitor war bei Mäusen unter der Bezeichnung Fv1 bereits beschrieben worden. Cowan schlägt daher für das virenausbremsende Protein den Namen Lv1 (lentivirus susceptibility factor 1) vor.

Dieses Protein greift vermutlich die Hüllproteine der Viren an, die sich bei den einzelnen Stämmen der Lentiviren voneinander unterscheiden. Derart attackiert, gelingt dem HI-Virus die Vermehrung in Affenzellen nicht, während SIV bei menschlichen Zellen scheitert. Und vielleicht, so hoffen die Wissenschaftler, liegt hier ein Schwachpunkt des tödlichen AIDS-Virus.

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