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News: Vom Behindern der Ersthelfer

Lange Zeit schienen die verstohlenen Eingriffe von Adenoviren in die menschliche Zellmaschinerie harmlos. Auch unscheinbar kleine Ursachen können aber offenbar schwerwiegende Langzeitfolgen haben - bis hin zur Bildung von Tumoren.
"Schnell rein, schnell wieder raus – und keine Verletzten": Was klingt wie das Motto eines Sondereinsatzkommandos zur Geiselbefreiung in einem Fernsehkrimi ähnelt auch ein wenig der Vermehrungsstrategie von Adenoviren.

Wie andere Viren sind auch diese von der biochemischen Maschinerie einer Körperzelle abhängig, um sich vervielfältigen zu können. Statt allerdings, wie bei manch anderer Virusart üblich, ihre infizierten Wirtszellen dabei vollständig zu zerstören, verhalten sich Adenoviren eher diskret.

Die Viren, nicht viel mehr als kurze Stücke doppelsträngiger DNA mit einer funktionellen Proteinumhüllung, dringen verstohlen in Körperzellen ein – typischerweise etwa in Zellen menschlicher Atemwege. Dort angekommen, lassen sie sich von den Zellfabriken ihr Erbgut vervielfältigen sowie neue Virenhüllen herstellen. Nach der Endmontage verlassen die neugebildeten Viren die Zelle so unauffällig, wie ihre Eltern gekommen waren. Die Zellen leben danach weiter, als wäre nichts geschehen – scheinbar.

Nun aber bestärken Wissenschaftler des Salk Institutes um Matthew Weitzman schon lang kursierende Vermutungen, wonach adenovirale Infektionen fatale Langzeitschäden hervorrufen können.

Zunächst enthüllten die Forscher, dass das Adenovirus in menschlichen Zellkulturen, bevor es seine Vervielfältigung befiehlt, durch eine Reihe eigener Hemmproteine eine bestimmte zelluläre Alarmanlage außer Betrieb setzt, den so genannten M/R/N-Komplex. M/R/N, eine Abkürzung für die zusammengelagerten Eiweißbausteine Mre11, Rad50 und NBS1/nibrin/p95, erkennt in einer gesunden Zelle normalerweise Doppelstrangbrüche der zelleigenen DNA, wie sie beispielsweise unter dem Einfluss von hochdosierter Röntgenstrahlung gelegentlich vorkommen können. Im Schadensfall schaltet M/R/N dann spezialisierte Reparaturenzyme ein, welche die losen DNA-Enden der beschädigten Stelle wieder zusammenflicken.

Genau dies muss das Adenovirus jedoch um jeden Preis verhindern: Schließlich sind die in einer infizierten Wirtszelle vervielfältigten Viren-DNAs nichts andereres als viele kurze, doppelsträngige DNA-Abschnitte – mit einer Reihe loser Enden. Als Weitzman und Kollegen versuchsweise die übliche virale Blockade der M/R/N-Alarmanlage unterbanden, wurde die davon ausgehende Gefahr für das Virus deutlich: Prompt wurden die gebildeten Virus-DNA-Partikel durch die zelluläre Reperaturmannschaft zu überlangen DNA-Strängen aus vielen wiederholten Virusgenomen verbunden.

Diese großen Moleküle sind nicht mehr funktionsfähig, denn sie passen schlicht nicht in normaldimensionierte Virushüllen. Eine Blockade des reparaturauslösenden Alarmsensors M/R/N ist für Adenoviren also überlebensnotwendig.

Genau jene Virus-Eiweiße, welche die zelluläre Alarmanlage ausknipsen, erregen nun aber das Misstrauen der Wissenschaftler. Denn es sind bekannte Onkogen-Produkte, die in Zellkulturen die Bildung von Tumorzellen auslösen können. Nachdem Adenoviren zudem dafür bekannt sind, bei Nagetierzellen Krebs hervorzurufen, vermuten nun die Forscher, endlich den lang gesuchten plausiblen Mechanismus für eine Krebsentstehung durch Adenoviren aufgespürt zu haben.

Weitere Details müssen die Forscher allerdings bislang schuldig bleiben. So entartet eine Zelle erst lange, nachdem die Infektion mit den Adeneoviren überwunden ist. Weitzman möchte die neu entdeckte Fährte jedoch weiter verfolgen: Auch längerer Zeit nach der Infektion "müssen wir möglicherweise einfach sorgfältiger nach Spuren des Virus suchen".

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