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News: Vorbeigeschmuggelt

Selbst wenn das Immunsystem mit medikamenteller Unterstützung die tödlichen HI-Viren unter Kontrolle bekommen hat, ist es trotzdem vor einer Neuinfektion mit einem nahen Verwandten nicht geschützt.
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Das HI-Virus ist wahrhaftig eine harte Nuss. Zuerst brachten seine schier unendlichen Verwandlungskünste die Forscher zur Verzweiflung und nun, da es endlich eine relativ erfolgreiche antivirale Therapie für die ersten Monate einer Infektion gibt, dieser neue Schlag: Das mühsam gestärkte Immunsystem versagt beim Kampf gegen eine Neuinfektion kläglich.

Seit etwa fünf Jahren haben die behandelnden Ärzte mit HAART (hoch aktive antiretrovirale Therapie) eine recht wirksame Waffe gegen die Übermacht der Viren zur Hand. Direkt in den ersten Wochen nach einer Infektion erhalten die Patienten eine entsprechende Behandlung mit antiviralen Medikamenten, die es dem Immunsystem ermöglichen, den ungleichen Kampf aufzunehmen.

1997 konnte das Team von Bruce Walker von der Harvard Medical School zeigen, dass unter HAART einerseits die Anzahl der Viren im Blut abnahm, anderseits die Produktion der T-Helferzellen anstieg. Normalerweise sind gerade jene Helferzellen das Ziel der HI-Viren, die sich darin vermehren. Aufgrund dieser ungewollten Fracht werden diese wichtigen Immunzellen von Killerzellen angegriffen und vernichtet. Die Abwehr bekämpft sich sozusagen selbst und lässt den Feind unerkannt entkommen.

Doch HAART unterstützt die Helferzellen dauerhaft, selbst wenn die Therapie abgesetzt wird. Das Immunsystem hatte nun genug Zeit gehabt, sich an das Virus zu gewöhnen. Im Jahre 2000 hatten die meisten mit HAART behandelten Patienten noch ein starkes Immunsystem mit vielen kampfbereiten Helferzellen. Umso mehr erschreckte und enttäuschte die Forscher das plötzliche Ansteigen des Virentiters eines Patienten ihrer Studie.

Für viele Monate hatte dessen Körper seine Viren unter Kontrolle halten können, doch plötzlich brach das Immunsystem zusammen. Als die Forscher die viralen Proteine untersuchten, entdeckten sie einen deutlichen Unterschied in der Aminosäuresequenz zu dem Virus, das sich bei der Erstinfektion eingenistet hatte. Offensichtlich hatte sich ein Neuling einquartiert.

Weitere Untersuchungen offenbarten eine nahe Verwandtschaft zwischen den Erregern: Um nur zwölf Prozent unterschieden sich ihre Aminosäuresequenzen voneinander, so wie man das von zwei in Nordamerika vertretenen Virenstämmen erwartet hätte. Im Vergleich hierzu unterscheiden sich Viren unterschiedlicher Untertypen – so genannter Claden – um mehr als 30 Prozent. Und während Superinfektionen durch Viren unterschiedlicher Claden schon beobachtet wurden, so ist doch die Neuinfektion mit einem so nahe verwandten Virus ein Novum.

Verblüffend und ernüchternd ist auch, dass das Immunsystem trotz der guten Schulung den nahen Verwandten nicht erkennt und bekämpfen kann, obwohl es doch einige Zeit lang typische Oberflächenstrukturen der Viren – an denen es die Eindringlinge auch erkennt – erlernen konnte. Trotz allem geben die Forscher die Hoffnung aber nicht auf, irgendwann ein auf breiter Basis wirkendes Medikament zu entwickeln.

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