Im Alter werden Knochen vielleicht auch deshalb brüchig, weil sich Fettzellen im Knochenmark ansammeln – und das sorgt anschließend womöglich dafür, dass Knochenbrüche langsamer heilen, vermuten Forscher um Tim Schulz vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke nach einer Studie, die diesen bisher unbekannten Zusammenhang im Fachmagazin "Cell Stem Cell" vorstellt. Als Ursache machen die Wissenschaftler eine Population von bisher unentdeckten Stammzellvorläufern aus, die sowohl zu Knochen- wie auch zu Fettzellen werden können. Im Experiment an Mäusen entstand dabei bei älteren Tieren und solchen, die besonders fetthaltige Kost zu sich nahmen, häufiger die Fettvariante.

Eine erhöhte Menge von Fettzellen im Knochen bleibt dann offenbar nicht folgenlos für die Knochenstruktur: Ein gebrochener Unterschenkelknochen heilte langsamer, sobald zusätzliche Fettzellen in die Nähe der Bruchstelle injiziert wurden, stellte das Forscherteam fest. Das liegt den Versuchen von Schulz und Co zufolge daran, dass die Fettzellen ein bestimmtes Peptid, die Dipeptidylpeptidase-4, ausschütten: Die Peptidase bremst die Regeneration von Knochen; ein Effekt, der durch die Blockade des Enzyms rückgängig gemacht werden konnte.

Man kennt bereits andere Wirkungen solcher Peptidasen – Enzyme, die an bestimmten Schnittmarken unterschiedliche Signalpeptide zerlegen und so, wenn sie aus dem Ruder laufen, auch bei verschiedenen Krankheiten eine Rolle spielen könnten. So hemmt die Peptidase im Knochenmark ebenfalls die Produktion von Blut- und Immunzellen; Inhibitoren des Enzyms wurden schon als Medikamente etwa gegen Diabetes entwickelt.