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News: Was macht den Mann zum Mann?

Es ist ziemlich klein, wirkt etwas verkrüppelt und scheint kaum wichtige Informationen zu tragen: Das Y-Chromosom. Und doch ist es - bei Mensch und Maus und anderen Säugetieren - der Inbegriff für den "Mann". Oder doch nicht? Denn fast die Hälfte der Gene, die für die ersten Schritte der Spermienbildung zuständig sind, finden sich auf dem "weiblichen" X-Chromosom.
Was macht einen Mann aus? Sein Y-Chromosom, könnte man antworten. Denn dieses kleine Geschlechtschromosom unterscheidet ihn eindeutig von Frauen, die zwei X-Chromosomen aufweisen. Viel Platz ist darauf zwar nicht, aber bisher gingen Forscher davon aus, dass es die wichtigsten "Mann-spezifischen" Informationen trägt. Das X-Chromosom sollte dann dementsprechend für die weiblichen Merkmale zuständig sein oder sich gar als geschlechtsneutral darstellen.

Doch weit gefehlt: Erst das X-Chromosom macht offenbar den Mann zum Mann, berichten nun David Page und seine Kollegen vom Whitehead Institute for Biomedical Research und dem Howard Hughes Medical Institute. Die Wissenschaftler suchten bei Mäusen nach Genen, die allein in den Spermatogonien abgelesen werden – den Zellen in den Hoden, aus denen sich ständig neue Spermien bilden. Dabei entdeckten sie 25 Gene, die nur in diesen Vorläufern der männlichen Keimzellen aktiviert sind. Davon waren allein 19 noch unbekannt.

Die große Überraschung waren jedoch nicht die neuen Gene, sondern ihre Heimat: Zehn – davon neun der neu beschriebenen – liegen auf dem X-Chromosom, während das Y-Chromosom nur drei "männliche Gene" beherbergt. Die restlichen zwölf Gene befinden sich nicht auf den beiden Geschlechtschromosomen, sondern verteilen sich auf neun der weiteren, so genannten autosomalen Chromosomen.

Das kann kein Zufall sein – rein rechnerisch. Denn wären die nicht auf dem Y-Chromosom beheimateten Gene zufällig im Genom verteilt, dürften auf dem X-Chromosom maximal zwei davon zu finden sein. Wie also kam es zu diesem Ungleichgewicht? Page und seine Mitarbeiter führen zwei mögliche Erklärungen an. Zum einen gibt es einen Kampf zwischen den Chromosomen, welches der jeweils zwei Homologen weitergegeben wird. Die Geschlechtschromosomen sind dafür nach Ansicht vieler Wissenschaftler besonders anfällig, und gerade die Reifeteilung – die Meiose – während der Spermienbildung ist der beste Zeitpunkt, an dem das Y-Chromosom Einfluss nehmen kann. Daher handelt es sich bei den Männer-spezifischen Genen auf dem X-Chromosom womöglich um Erbinformationen, welche die Weitergabe des weiblichen Geschlechtschromosoms fördern oder die des Y-Chromosoms beeinträchtigen, um darauf angemessen reagieren zu können.

Ein zweiter Denkansatz sind so genannte sexuell antagonistische Gene, also Erbinformationen, die sich nur für ein Geschlecht positiv auswirken, dem anderen jedoch schaden können. DNA-Abschnitte beispielsweise, welche die Fortpflanzungsfähigkeit für Männchen erhöhen, für Weibchen jedoch erniedrigen, können sich theoretisch gesehen in einer Lebensgemeinschaft schneller durchsetzen, wenn sie zunächst auf dem X-Chromosom auftreten und nicht auf einem der autosomalen Chromosomen oder gar dem Y-Chromosom. Weitere Mutationen würden dann ihre Aktivierung auf "typisch männliche" Zellen wie die Spermatogonien beschränken, um die negativen Folgen für die Weibchen in Grenzen zu halten. Daraus abgeleitet kommen Forscher zu der Ansicht, dass die X-Chromosomen einen im Vergleich unverhältnismäßig großen Anteil an spezifisch "männlichen" Genen beherbergen müssten – wie die Ergebnisse der Arbeitsgruppe von Page auch bestätigen.

In Gen-Datenbanken entdeckten die Wissenschaftler die entsprechenden DNA-Sequenzen auch für die menschlichen Geschlechtschromosomen. Das ist medizinisch interessant, denn manche Krankheiten wie Farbschwäche beruhen auf einem fehlerhaften X-Chromosom. Vielleicht verstecken sich dort auch Gene, die für männliche Unfruchtbarkeit aufgrund zu geringer Spermienzahl verantwortlich sind. Bisher hatten Forscher die genetische Ursache dafür vor allem auf dem Y-Chromosom gesucht.

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  • Quellen
Nature Genetics 27(4): 422–426

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