Hirnforschung: Weg mit dem Speck
Das Protein SIRT1 reguliert den Fettstoffwechsel bei kalorienreicher Ernährung.
Warum bleiben manche Menschen, obwohl sie reichlich spachteln, mühelos schlank, während andere ständig mit ihren Pfunden kämpfen? Das Protein SIRT1 spielt dabei laut Forschern um Roberto Coppari von der University of Texas in Dallas womöglich eine Schlüsselrolle. Wenn der Körper dauerhaft zu viel Energie aufnimmt, erhöht es offenbar die Fettverbrennung.
In ihren Laborversuchen schalteten die Wissenschaftler bei Mäusen das Sirt1-Gen in bestimmten Nervenzellen des Hypothalamus aus, welche den Stoffwechsel und den Energiehaushalt des Körpers überwachen. Anschließend mästeten sie die Nager über Wochen hinweg und untersuchten, wie sich Körpergewicht, Fettgewebe und Energieverbrauch veränderten. Durch die schwere Kost nahmen besonders die Weibchen rasch an Unterleibsfett zu. Dabei offenbarten die Tiere im Vergleich zu Kontrollmäusen einen verhältnismäßig geringen Anteil an braunem Fettgewebe, das der Körper verbrennen kann. Wie die Forscher vermuteten, ist das Protein SIRT1 notwendig, damit weißes Fettgewebe – die Speicherform – in braunes umgewandelt wird.
Normalerweise reguliert das Hormon Leptin das Hungergefühl und den Energieverbrauch. Die Forscher fanden bei den Mutanten zwar größere Mengen dieses Stoff, doch versagte es aus bisher rätselhaften Gründen als Fressbremse: Die Mäuse schmausten munter weiter.
SIRT1 gilt zudem als "Lebensverlängerer", der die Zellalterung hemmt und vermutlich durch kalorienarme Kost aktiviert wird. Da es offenbar auch unmittelbar in die Fettverbrennung eingreift, könnte es nach Ansicht der Forscher einen Ansatzpunkt für zielgerichtete Medikamente gegen Leibesfülle darstellen. (mb)
Ramadori, G. et al.: SIRT1 Deacetylase in POMC Neurons is Required for Homeostatic Defenses against Diet-Induced Obesity. In: Cell Metabolism 12, S.78-87, 2010
In ihren Laborversuchen schalteten die Wissenschaftler bei Mäusen das Sirt1-Gen in bestimmten Nervenzellen des Hypothalamus aus, welche den Stoffwechsel und den Energiehaushalt des Körpers überwachen. Anschließend mästeten sie die Nager über Wochen hinweg und untersuchten, wie sich Körpergewicht, Fettgewebe und Energieverbrauch veränderten. Durch die schwere Kost nahmen besonders die Weibchen rasch an Unterleibsfett zu. Dabei offenbarten die Tiere im Vergleich zu Kontrollmäusen einen verhältnismäßig geringen Anteil an braunem Fettgewebe, das der Körper verbrennen kann. Wie die Forscher vermuteten, ist das Protein SIRT1 notwendig, damit weißes Fettgewebe – die Speicherform – in braunes umgewandelt wird.
Normalerweise reguliert das Hormon Leptin das Hungergefühl und den Energieverbrauch. Die Forscher fanden bei den Mutanten zwar größere Mengen dieses Stoff, doch versagte es aus bisher rätselhaften Gründen als Fressbremse: Die Mäuse schmausten munter weiter.
SIRT1 gilt zudem als "Lebensverlängerer", der die Zellalterung hemmt und vermutlich durch kalorienarme Kost aktiviert wird. Da es offenbar auch unmittelbar in die Fettverbrennung eingreift, könnte es nach Ansicht der Forscher einen Ansatzpunkt für zielgerichtete Medikamente gegen Leibesfülle darstellen. (mb)
Ramadori, G. et al.: SIRT1 Deacetylase in POMC Neurons is Required for Homeostatic Defenses against Diet-Induced Obesity. In: Cell Metabolism 12, S.78-87, 2010
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