Mitochondrien in menschlichen Zellen stellen weniger Proteine her, während sie sich an Bord der Internationalen Raumstation (ISS) befinden. Das berichten Fachleute um den Molekularbiologen Shintaro Iwasaki von der Universität Tokio. Im Rahmen ihrer Arbeit identifizierten sie einen bislang unbekannten molekularen Signalweg, der hierbei eine Rolle spielt. Die massiv verringerte Schwerkraft wirkt demnach auf die Zelladhäsion, was wiederum die Funktion der Mitochondrien beeinflusst. Der Mechanismus könnte helfen, zu erklären, warum die Proteinaktivität im Weltraum abnimmt.

Die Erkenntnisse »könnten sich auf die Raumfahrt auswirken«, kommentiert Thomas Corydon, Weltraumbiologe an der Universität Aarhus in Dänemark. »Die Studie liefert möglicherweise Einblicke dazu, wie man Astronauten besser auf den Weltraumflug vorbereitet.«

Frühere Studien wiesen bereits darauf hin, dass Weltraumflüge zu Schäden an den Mitochondrien führen. Forschungsgruppen hatten dafür Zellkulturen sowie Mäuse ins All geflogen und untersucht. Auch Proben von Astronauten deuteten in diese Richtung. Die molekularen Mechanismen, über die Schwerkraft beziehungsweise ihr Fehlen die Mitochondrienbiologie beeinflusst, waren jedoch noch kaum verstanden.

Für die jüngste Studie wollte das Team um Shintaro Iwasaki testen, ob Mikrogravitation – also Beinahe-Schwerelosigkeit – die Proteinherstellung in Zellen verlangsamte. Diese sogenannte Translation nutzt zelluläre Proteinfabriken namens Ribosomen, die mRNAs ablesen und ihren Code in Eiweißmoleküle übersetzen. Mitochondrien verfügen über eigene Ribosomen – und genau die nahmen die Fachleute in den Fokus.

Experimente mit menschlichen Zellen auf der ISS

Die Astronautinnen und Astronauten der Internationalen Raumstation züchteten für das Team menschliche Zellen in einem Labormodul in der ISS. Sie ließen sie für gewisse Zeiträume wachsen und froren sie anschließend ein. Als Kontrolle für das Experiment dienten Zellen, die gleich lang in einer Zentrifuge an Bord gediehen. Das Gerät war so eingestellt, dass es die normale Erdschwerkraft simulierte.

Eine Untersuchung der zur Erde zurückgebrachten Proben ergab: Zellen, die 24 Stunden lang Mikrogravitation ausgesetzt gewesen waren, enthielten weniger mitochondriale mRNAs und weniger mitochondriale Proteine als die Kontrollzellen. Ähnliche, wenn auch weniger ausgeprägte Ergebnisse fanden die Forscher bei Fadenwürmern der Art Caenorhabditis elegans. Deren Larven lebten vier Tage lang entweder in der Mikrogravitation der Raumstation oder in der Zentrifuge mit der simulierten Erdgravitation. Erstere stellten in dieser Zeit weniger mitochondriale Eiweiße her.

Daraufhin führten die Forscherinnen und Forscher weitere Laborversuche auf der Erde durch. Sie ließen hierzu Zellen in einem Klinostaten rotieren, der eine verminderte Schwerkraft simuliert. Nach 24 Stunden maßen sie den Proteingehalt der Mitochondrien der Zellen. Von allen 13 verschiedenen Proteinen, die Mitochondrien in menschlichen Zellen herstellen, fanden sie weniger Kopien. Ließen sie die Zellen bis zu 72 Stunden lang weiter rotieren, nahm deren mitochondriale Proteinsynthese noch weiter ab.

Verminderte Zelladhäsion schwächt Mitochondrien

Ein Prozess, der nachweislich durch Mikrogravitation beeinflusst wird, ist die Zelladhäsion. Das ist die Fähigkeit von Zellen, sich über Proteine auf ihrer Oberfläche miteinander zu verbinden.

Iwasaki und Co prüften, ob eine Störung dieses Zellzusammenhalts die Veränderungen bei den Mitochondrien erklären kann. Sie versahen Maus- und menschliche Zellen mit Proteinen, die an der Aufrechterhaltung der Zelladhäsion beteiligt sind. Im Anschluss steckten sie die Proben in den Klinostaten, um sie einer reduzierten Schwerkraft auszusetzen. Siehe da: Die Behandlung brachte die mitochondriale Proteinsynthese im Alleingang wieder auf ein normales Niveau zurück. Moleküle, welche die Zelladhäsion störten, blockierten hingegen die mitochondriale Translation zusätzlich.

Künftige Experimente könnten überprüfen, ob solche molekularen Veränderungen auch bei Astronauten nachweisbar sind. Iwasaki plant zudem, weiterhin nach »Medikamenten zu suchen, die die mitochondriale Translation aktivieren können«. Er fügt hinzu, dass dies womöglich zusätzliche Anwendungsmöglichkeiten hat. Derartige Wirkstoffe könnten beispielsweise bei der Behandlung von Sarkopenie helfen, einer Erkrankung, die durch einen fortschreitenden Verlust an Muskelmasse und -kraft im Alter gekennzeichnet ist.