Herz-Kreislauf-Krankheiten sind in Deutschland die Todesursache Nummer eins, weit vor Krebs. Was wenige wissen: Auch normale Cholesterinwerte schützen nicht unbedingt vor einem Herzinfarkt. Im großen Interview erklärt Ingo Hilgendorf, Leiter der Kardiologie am Deutschen Herzzentrum der Charité, welche Rolle poröse Gefäßwände spielen und wie man sein Risiko gerade jetzt senken kann.

Herr Hilgendorf, wenn Patienten mit einem Herzinfarkt zu Ihnen in die Klinik eingeliefert werden, geht es oft um Leben und Tod. Wie gehen Sie mit diesem Druck um?

Wenn jemand mit akutem Herzinfarkt zu uns kommt, können wir nur gewinnen: indem wir versuchen, ihn zu retten. Bei anderen Krankheitsbildern haben die Menschen einen langen Leidensweg, sie kommen immer wieder, etwa bei chronischer Herzschwäche, die langwieriger zu behandeln ist. Aber bei einem plötzlichen Herzinfarkt besteht die Chance, den Menschen sofort zu helfen, und das ist sowohl für den Patienten als auch für uns Behandelnde sehr befriedigend.

Wie stehen die Chancen, dass man einen Herzinfarkt überlebt?

Bei den Patienten, die es lebend zu uns schaffen, liegt die Sterblichkeit innerhalb der folgenden 30 Tage nur im einstelligen Prozentbereich. Viele Patienten können wir gut behandeln und schon nach wenigen Tagen aus der Klinik entlassen. Manche sind aber so schwer krank, dass wir mit Herzunterstützungssystemen arbeiten müssen. Dabei ersetzt eine Maschine die Pumpleistung des Herzens, damit es sich so gut wie möglich wieder erholen kann. Entscheidend ist: Herzmuskelzellen, die bei einem Infarkt abgestorben sind, regenerieren sich nicht. Die überlebenden Herzzellen müssen die Mehrarbeit übernehmen. 

Sie sprachen gerade von Patienten, die es lebend zu Ihnen schaffen. Was ist mit den anderen?

Damit meine ich vor allem Menschen, die uns unter Reanimation erreichen. Für sie stehen die Chancen im Vergleich leider nicht so gut. Zwar gelingt es uns in vielen Fällen, den Kreislauf wiederherzustellen. Aber bis es so weit ist, hat das Gehirn oft über mehr als zehn Minuten keinen oder zu wenig Sauerstoff bekommen. Viele dieser Patienten haben schwerste Hirnschädigungen, die sie nicht überleben. 

Wäre das vermeidbar, wenn zum Beispiel umstehende Menschen, die den Kreislaufstillstand bemerken, sofort reanimieren würden?

Es würde die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass zumindest ein geringer Blutfluss aufrechterhalten werden kann und somit Sauerstoff das Gehirn erreicht. Das Problem ist, dass viele Menschen im Fall der Fälle nicht wissen, was sie tun sollen, und es gibt weiterhin an zu wenigen Orten AEDs, automatische externe Defibrillatoren. Das muss sich ändern. Die Zeit, die vor der Klinik verloren geht, kriegt man nicht wieder aufgeholt.

Was sollte man tun, wenn man mitbekommt, dass jemand umfällt?

Hingehen, Hilfe rufen. Wenn die Person nicht ansprechbar ist und nicht normal atmet: drücken, drücken, drücken. Sie müssen als helfende Person nicht beatmen, wenn es Ihnen unangenehm ist, aber führen Sie die Herzdruckmassage durch, mindestens fünf Zentimeter tief am unteren Drittel des Brustbeins, immer weiter, bis der Rettungswagen kommt. Wenn jemand anderes vor Ort ist, wechseln Sie sich alle zwei Minuten ab.

Immer wieder hört man von Fällen, in denen Menschen aus scheinbar völliger Gesundheit mit 45, 50 Jahren einen Infarkt erleiden. Ist das auch Ihre Erfahrung?

Diese Fälle sehen auch wir regelmäßig. Viele Betroffene sagen dann: »Ich ernähre mich doch gesund, mache Sport, rauche nicht – warum ich?« Und die Antwort ist: Sie sind leider kein Einzelfall. Große Studien zeigen zwar, dass die klassischen Risikofaktoren Rauchen, Bluthochdruck, ein hoher Cholesterinspiegel, Diabetes und Adipositas zusammen weltweit mehr als die Hälfte der Fälle von Herz-Kreislauf-Erkrankungen erklären. Bei Frauen sind es knapp 60 und bei Männern etwas mehr als 50 Prozent. Das heißt aber auch, dass es weitere Risikofaktoren gibt, die in diesen Studien nur sehr begrenzt erfasst werden können. Dazu gehören Entzündungsreaktionen, aber auch Lärm, Umweltgifte, Stress, genetische Veranlagung und wahrscheinlich viele weitere. Diese Größen werden in der Praxis noch nicht konsequent erhoben oder behandelt – und so erleben wir weiterhin Infarkte bei Menschen, die augenscheinlich »alles richtig« machen. 

Sind die klassischen Risikofaktoren also überbewertet? Eine große Studie mit zwei Millionen Teilnehmern aus 39 Ländern hat kürzlich untersucht, wie viele gesunde Lebensjahre ein Mensch gewinnen kann, wenn die fünf großen Risikofaktoren, die Sie gerade nannten, im Zaum gehalten werden. Wer im Alter von 50 Jahren keinen von ihnen hatte, lebte im Schnitt mehr als zehn Jahre länger als diejenigen, bei denen alle fünf zutrafen.

Nein, wie wichtig diese Faktoren sind, wissen wir seit Langem. Dass es Fälle gibt, bei denen sie nicht die Hauptrolle spielen, soll ihre Bedeutung nicht schmälern. Und doch überschätzen einige den Einfluss, den sie selbst durch ihren Lebensstil auf manche dieser Faktoren haben, etwa den Cholesterinspiegel. 

Das müssen Sie erklären. Gerade beim Cholesterin denken viele Menschen, sie hätten es über die Ernährung selbst in der Hand – und verzichten zum Beispiel auf das Frühstücksei. Bringt das nichts?

Versuche haben gezeigt, dass selbst Menschen, die über Wochen mehrere Eier pro Tag essen, ihren Cholesterinwert im Blut dadurch nur sehr wenig erhöhen. Umgekehrt heißt das: Auf Eier zu verzichten, wird Sie nicht retten. Und das trifft nicht nur auf die Eier zu: Es ist fast unmöglich, den Cholesterinwert durch eine reine Ernährungsumstellung deutlich und dauerhaft zu senken. Man kann ihn schon etwas drücken, indem man möglichst wenig tierische Fette, viel Gemüse und Ballaststoffe isst. Im Optimalfall senkt man ihn so um vielleicht zehn Prozent, manche mehr, manche weniger. Das ist sicher sinnvoll, auch weil es sich auf andere Risikofaktoren wie Blutdruck, Blutzucker und Übergewicht günstig auswirkt.

Aber?

Vor allem bei hohen Ausgangswerten des Cholesterins oder wenn man schon Atherosklerose hat, kommt man mit einer Ernährungsumstellung kaum in Bereiche, die das Risiko eines Herzinfarkts relevant beeinflussen. Der Grund ist, dass die Menge an Cholesterin im Blut vor allem durch die Leber reguliert wird, nur wenig durch die Ernährung. Das meiste Cholesterin stellt der Körper also selbst her. 

Warum stellt die Leber einen Stoff her, der uns so gefährlich werden kann? 

Cholesterin ist zunächst mal ein essenzieller Stoff für den Körper, alle Zellen bauen es in ihre Zellmembranen ein, außerdem ist es die Basis für Hormone wie Cortisol, Östrogen und Testosteron. Deshalb wird es von der Leber aus durch die Blutgefäße in den ganzen Körper verschickt. An sich ist das Cholesterin nicht problematisch. Aber damit es im Blut transportiert werden kann, muss es an Proteine gekoppelt werden. Und diese Transportvehikel können zum Problem werden. 

Das wohl bekannteste dieser Partikel ist LDL, »low-density lipoprotein«, vielen auch bekannt als das »böse« Cholesterin, oder?

Die Unterscheidung zwischen gutem und bösem Cholesterin hat sich als nicht sinnvoll herausgestellt. Wenn überhaupt, dann würde ich bei LDL von einer bösen Verpackung sprechen. Im Prinzip ist es aber eben erst einmal nur ein Transportvehikel. Wenn aber dauerhaft mehr LDL in den Gefäßen herumschwimmt, als die Zellen gebrauchen können, dann ist das nicht gut. 

Was macht diese Partikel gefährlich?

Sie lagern sich in die Wände der Blutgefäße ein. Schon im Jugendalter bilden sich bei manchen sogenannte »fatty streaks«. Das sind weißlich gelbe Fettablagerungen an der Innenwand von Arterien, etwa der Aorta, oder manchmal sogar in den Herzkranzgefäßen. Solche Ablagerungen sind an sich noch nicht gefährlich, solange die innere Schicht der Gefäße dicht ist. Das ist normalerweise der Fall, gerade bei jungen Menschen. 

»Instabile Plaques sind Zeitbomben«

Aber?

Verschiedene Einflüsse machen die Gefäßwand durchlässiger. Sie verliert dann ihre abstoßende Ladung und es entstehen Spalten zwischen den Zellen. Besonders porös wird sie durch Rauchen, hohen Blutdruck und Diabetes. Eine so veränderte Gefäßwand lädt das LDL und andere ähnliche Partikel geradezu ein, in tiefere Schichten einzuwandern. Das Problem ist: Von dort kommen sie nicht so einfach wieder weg, sie kleben fest.

Warum ist das schlimm?

In ihrer Falle werden die LDL-Partikel chemisch verändert. Der Körper hält sie daraufhin für Fremdkörper und will sie bekämpfen. Dazu schickt er unter anderem Fresszellen. Sie sollen uns eigentlich vor Infektionen schützen, indem sie etwa Bakterien aufnehmen und abtöten. Doch beim LDL funktioniert das Abtöten nicht. Wenn die Fresszelle dann stirbt, wird das, was sie gefressen hat, wieder frei, immer mehr Entzündungszellen versuchen, der Lage Herr zu werden, aber das ist aussichtslos. Schlimmer noch, zu dem unverdauten Rest der abgestorbenen Fresszellen kommt noch deren cholesterinhaltige Zellmembran hinzu. So sammelt sich immer mehr schädliches Material in der Gefäßwand an. Und so wächst eine atherosklerotische Plaque heran.

Ist jede Plaque gefährlich?

Entscheidend ist, ob sie stabil oder instabil ist. Plaques haben eine Kappe, die auf dem Kern aus Fett und Zellresten sitzt. Bei stabilen Plaques ist diese Kappe dick und fest. Diese Plaques verengen das Gefäß. Die Verengung kann vor allem unter körperlicher Belastung zu einer eingeschränkten Blutversorgung führen, was sich als Brustschmerz oder Brustenge – Angina pectoris – ausdrückt. Diese Plaques reißen aber nicht so leicht auf. Gefährlicher im Hinblick auf einen Herzinfarkt sind die instabilen Plaques. Wenn wir die Arterien eines Patienten mit speziellen Kathetern untersuchen, erkennen wir diese Plaques an einer dünnen, brüchigen Kappe über einem weichen Kern. Solche Plaques sind Zeitbomben. Reißt die Kappe auf, ergießt sich der ganze fettige Zellmüll ins Blut. Innerhalb kürzester Zeit kommt es zu einem Blutgerinnsel, das Gefäß geht zu, und dann haben wir den Herzinfarkt. Oder, wenn es in den Gefäßen passiert, die das Gehirn versorgen, einen Schlaganfall.

Ist neben meinem LDL-Wert also vor allem wichtig, ob meine Gefäßwand dicht ist?

So ist es. LDL ist schon der zentrale Faktor: Ohne LDL und ähnliche Lipoproteine gäbe es wahrscheinlich keine Plaques und in der Folge auch keinen Herzinfarkt. Doch der LDL-Wert muss gar nicht unbedingt über den Normalbereich hinaus erhöht sein, damit man Atherosklerose entwickelt. Wenn jemand raucht, Bluthochdruck oder Diabetes hat, dann schädigt das die Gefäße so stark, dass schon normale LDL-Werte das Risiko erheblich erhöhen. Deshalb sollten wir alles tun, um unsere Gefäßwand schön dichtzuhalten, also vor allem nicht rauchen und den Blutdruck checken lassen. Aber auch regelmäßige Bewegung und Stressvermeidung tragen dazu bei. 

Wie hoch ist denn ein normaler LDL-Wert?

Die meisten erwachsenen Menschen haben einen LDL-Cholesterinwert zwischen 100 und 130 Milligramm pro Deziliter. Das gilt als statistisch normal – was aber nicht heißt, dass dieser Wert gesund wäre. Wenn wir auf die Welt kommen, haben wir einen LDL-Cholesterinwert um die 30 bis 40 Milligramm pro Deziliter Blut. Naturvölker haben Werte um die 70 bis 90. Insofern gibt es bei den meisten von uns ein Überangebot an LDL im Blut.

»Ein Traum wäre die Impfung gegen Atherosklerose«

Wie kommt es, dass unser LDL im Lauf des Lebens steigt und offenbar deutlich höher liegt als bei Naturvölkern?

Veranlagung, Umweltfaktoren und eine dauerhaft andere Ernährungs- und Lebensweise im Vergleich zu unseren westlichen Lebensgewohnheiten tragen sicherlich maßgeblich dazu bei. Aber Lebensstilinterventionen haben in unserer westlichen Gesellschaft leider die LDL-Cholesterinspiegel nicht dauerhaft auf das Niveau der Naturvölker senken können. 

Neben LDL geraten zunehmend Marker wie Lp(a) in den Fokus. Was hat es damit auf sich?

Lp(a) steht für Lipoprotein a. Es ähnelt dem LDL-Partikel, löst aber in der Gefäßwand eine viel stärkere Entzündungsreaktion aus, was es nochmals schädlicher macht. Dazu kommt: Lp(a) ist ein genetisch festgelegter Faktor. Er lässt sich nicht durch den Lebensstil verändern, und selbst wenn wir medikamentös LDL senken, sinkt Lp(a) nicht mit. Bisher bedurfte es aufwendiger Blutwäsche, um die Konzentration dieser schädlichen Lipoproteine zu senken. Nun sind jedoch erstmals Wirkstoffe in Erprobung, die speziell Lp(a) zum Ziel haben. Diese Studien werden zeigen, ob es auch im Hinblick auf das Herzinfarktrisiko einen Nutzen hat, Lp(a) zusätzlich zu LDL zu senken.

Sollte man seinen Lp(a)-Wert kennen?

Wir empfehlen in unseren Leitlinien, Lp(a) einmal im Leben messen zu lassen. Bei 10 bis 20 Prozent der Bevölkerung liegen die Spiegel in einem höheren Bereich, der mit vermehrt kardiovaskulären Erkrankungen vergesellschaftet ist. Allerdings hat es im Moment noch eine eingeschränkte Konsequenz: Außer dass man um sein erhöhtes Risiko weiß, bleibt einem nur, die übrigen beeinflussbaren Risikofaktoren in den Griff zu bekommen. 

Sie haben schon mehrfach von Entzündungen gesprochen. Jahrzehntelang standen beim Herzinfarkt Verengungen der Gefäße im Fokus, die den Blutfluss behindern und so zum Infarkt führen. Nun sprechen Experten von einem Paradigmenwechsel hin zu Entzündungen in den Blutgefäßen, die auch bei der Behandlung stärker berücksichtigt werden sollten. 

Das Thema spielt eine zentrale Rolle, und es kommt nun endlich stärker in die Öffentlichkeit. Dabei wissen wir schon lange, dass Atherosklerose eine starke entzündliche Komponente hat, dass also das Immunsystem involviert ist. Schon Ende der 1990er-Jahre zeigte unter anderem Paul Ridker in Harvard, dass Menschen mit erhöhten Entzündungsmarkern deutlich häufiger Herzinfarkte und Schlaganfälle bekamen – selbst wenn ihr LDL nicht stark erhöht war. 

Auch Sie haben einige Jahre in Harvard geforscht und sich auf das Zusammenspiel von Herz-Kreislauf- und Immunsystem spezialisiert. Wo sieht man das Zusammenspiel von Infektion und Herzinfarkt?

Wir wissen, dass HIV-Patienten ein höheres Risiko für Herzinfarkte haben. Infektionskrankheiten per se erhöhen dieses Risiko. Auch bei Influenza ist das so. Das Risiko, in den ersten sieben Tagen nach einer Grippeinfektion einen Herzinfarkt zu erleiden, ist etwa um das Sechsfache erhöht. Jetzt ist es aber nicht so, dass eine Plaque während der Grippeinfektion heranwachsen würde. Die Plaque ist schon vorher da. Aber die Entzündungsreaktion, die mit der Infektion einhergeht, kann die Plaque instabiler machen. Sie dünnt die Kappe aus und kann dazu führen, dass sie reißt oder an der Oberfläche aufraut und dort zu Blutgerinnseln führt. Deshalb empfiehlt die Europäische Gesellschaft für Kardiologie seit Kurzem die Grippeimpfung explizit als eine weitere Säule der Herzinfarkt-Prävention. 

Wer sich gegen Grippe impfen lässt, senkt also sein Risiko für einen Herzinfarkt?

Ja. Und Influenza ist nur ein Beispiel. Nach einer RSV-Infektion ist das Risiko ebenfalls stark erhöht. Auch dagegen gibt es eine Impfung, die für Menschen ab 75 oder bei Vorerkrankungen ab 60 empfohlen ist. Ein weiteres Beispiel sind Pneumokokken. Sie können schwere Lungenentzündungen auslösen, die wiederum das Herzinfarktrisiko erhöhen. Doch es geht nicht nur um solche akuten Infektionen. Adipositas, Parodontose oder Rheuma gehen mit einer chronischen Entzündung einher. Und die Entzündungsbotenstoffe zirkulieren nicht nur in einem Organ, sondern in allen Gefäßen. Somit kann jede Entzündung irgendwo im Körper dazu beitragen, dass eine Plaque an anderer Stelle instabil wird – und damit zum Herzinfarkt führen. 

Die Konsequenz wäre dann also, nicht nur die klassischen Risikofaktoren zu behandeln, etwa indem man den Cholesterinspiegel senkt, sondern auch den gemeinsamen Nenner, nämlich die Entzündung? 

So ist es.Therapeutisch haben wir das Thema Entzündungen allerdings lange weitgehend ignoriert. Wir haben immer gedacht: Wenn ich nur die Risikofaktoren behandle, geht die Entzündung auch zurück. Aber das stimmt nur sehr bedingt. Wir müssen Entzündung als zusätzlichen Faktor sehen, den wir auch separat behandeln sollten. 

Wie soll das gehen? 

Die sogenannte CANTOS-Studie im Jahr 2017 war ein Meilenstein. Forschende testeten ein Antikörper-Medikament gegen den Entzündungsbotenstoff Interleukin-1-beta. Die Spritze senkte das Risiko von Patienten, die schon einen Herzinfarkt gehabt hatten, für ein erneutes kardiovaskuläres Ereignis um 15 Prozent.

Das klingt nicht gerade nach viel.

Das Besondere war: Das gelang, ohne dabei den Cholesterinspiegel oder den Blutdruck zu verändern. Es war also der erste Beweis beim Menschen, dass eine rein antientzündliche Behandlung einen Zusatznutzen bringt. Das ging allerdings mit einem leicht erhöhten Risiko für schwere Infektionen einher. Logisch, wenn man einen Entzündungsbotenstoff herunterreguliert. Doch damit kann man klarkommen, das zeigen andere Bereiche der Medizin, wo der Antikörper schon zugelassen ist.

Insgesamt reichten die Ergebnisse den Regulierungsbehörden nicht, um das Medikament zur Verhinderung von Herzinfarkten zuzulassen. 

Und dennoch war diese Studie so etwas wie ein Türöffner. Derzeit werden unterschiedliche Wirkstoffe erprobt, die sich gegen verschiedene Ziele in der Entzündungsantwort richten. Und Colchicin, ein altbekanntes Mittel etwa gegen Gicht, ist seit 2023 in den USA dafür zugelassen, das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle bei Patienten mit Atherosklerose zu senken. Ich rechne damit, dass es im nächsten Jahr auch in Europa und Deutschland für Patienten nach Herzinfarkt zugelassen wird, die europäische Behörde prüft das gerade. Colchicin wäre das erste zugelassene Medikament in der Herzmedizin, das speziell die Entzündungsreaktion bekämpft. Und ich nehme an, das wird nur der Anfang sein. In den kommenden Jahren dürften weitere Medikamente zugelassen werden.

Was erhoffen Sie sich noch?

Eine Traumvorstellung wäre die Impfung gegen Atherosklerose. Damit könnte man dem Immunsystem beibringen, nicht so aggressiv auf das LDL in der Gefäßwand zu reagieren. Im Tiermodell funktioniert sie schon: Geimpfte Kaninchen und Nager, bei denen man künstlich extrem hohe Cholesterinspiegel erzeugt, entwickeln weniger Atherosklerose als jene Tiere, die keine Impfung erhalten haben. Man sieht zudem, dass bei ihnen die Entzündungswerte zurückgehen. Auch meine Kollegen und ich arbeiten daran, die Immunantwort bei kardiovaskulären Erkrankungen zu beeinflussen. 

Faszinierend. Aber was bedeuten all diese Erkenntnisse zur Entzündung für jemanden, der sein Risiko senken will, zum jetzigen Zeitpunkt ganz konkret? Sollte ich neben LDL und Lp(a) auch meine Entzündungswerte bestimmen lassen?

Man kann das sogenannte hochsensitive CRP (C-reaktives Protein) messen, das auf Entzündungsvorgänge im Körper hindeutet. Für Menschen, die schon einen Herzinfarkt hatten oder Atherosklerose haben, kann das eine sinnvolle Messung sein, zum Beispiel, um daraufhin den LDL-Wert noch intensiver zu senken oder künftig mit Colchicin direkt gegen die Entzündung vorzugehen. Und was augenscheinlich Gesunde betrifft: Auch bei ihnen zeigt das hochsensitive CRP ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Tod an. Aber derzeit leitet sich daraus noch keine etablierte Behandlungsstrategie ab. 

Was kann ich als jemand, der sein Risiko dennoch senken will, jetzt schon tun? 

Sie können die bekannten Risikofaktoren minimieren, so gut es geht, also nicht rauchen, Sport treiben, sich gesund ernähren, den Blutdruck und Ihr LDL checken lassen. Mit einem etablierten Risikorechner können Sie die Wahrscheinlichkeit ermitteln, in den kommenden zehn Jahren einen Herzinfarkt zu bekommen. Liegt der LDL-Wert bereits im mittleren Alter, etwa ab 40, über den empfohlenen Grenzwerten, kann zusätzlich ein Ultraschall der Halsschlagadern sinnvoll sein.

Cholesterinsenker für alle?

Diese Untersuchung ist aber kein Standard, und wahrscheinlich muss ich sie selbst bezahlen. Warum sollte ich das machen? 

Damit kann man abschätzen, ob der Körper den eigenen LDL-Wert gut toleriert oder ob es schon Schäden gibt. Wenn wir dort Plaques sehen, ist das ein starkes Warnsignal, dass sich auch in den Herzgefäßen etwas abspielt, und wir können dann eine medikamentöse Therapie früher einleiten.

Gehen die Plaques dann wieder weg?

Wer einmal Atherosklerose hat, den können wir nicht heilen. Wir können nicht dafür sorgen, dass die Gefäßwand wieder so glatt wird wie bei einem Baby. Das Ziel ist es aber, Komplikationen wie Herzinfarkte, Schlaganfälle und chronische Herzschwäche zu verhindern. Dafür ist es wichtig, die Plaques zu stabilisieren.

Wie machen Sie das?

Indem wir das LDL medikamentös senken, meist mit Statinen. Diese Cholesterinsenker sind schon Jahrzehnte auf dem Markt und sehr wirksam. Sie sorgen dafür, dass der Körper weniger Cholesterin bildet. Dadurch sinkt der LDL-Spiegel im Blut. So bilden sich weniger neue Plaques und den bestehenden wird die Nahrung entzogen. Sie schrumpfen und werden fester. Wir wissen aus Studien, dass diese Vorgänge ab einem LDL-Wert von unter 70 Milligramm pro Deziliter einsetzen. Unser Ziel bei Menschen, die schon Atherosklerose haben, ist laut der europäischen Leitlinie ein LDL-Wert von unter 55. Gleichzeitig müssen wir aber auch die übrigen Risikofaktoren unter Kontrolle halten, wie Blutdruck und Diabetes. Das hilft, die Gefäßwand abzudichten und die lokale Entzündung zu hemmen. 

Wer bekommt in Deutschland Statine verschrieben?

Zu wenige Menschen. Seit Kurzem gibt es erstmals verlässliche Daten für Deutschland. Die zeigen, dass die Mehrheit der Patienten mit Atherosklerose unzureichend behandelt wird. Mehr als ein Viertel der von Hausärztinnen und Hausärzten behandelten Patienten bekam gar keine Statine, nur etwa jeder zehnte Hochrisikopatient erreichte den Zielwert von unter 55 Milligramm pro Deziliter. Auch bei den niedergelassenen Kardiologen ist die Situation leider nur wenig besser. Selbst hier bekommen viel zu wenige Patienten ausreichend hoch dosierte Cholesterinsenker. 

Warum ist das so?

Das ist nur eine Bestandsaufnahme, keine Schuldzuweisung. Einige Patientinnen und Patienten etwa wollen Lipidsenker nicht dauerhaft einnehmen, weil sie sie nicht vertragen oder den Medikamenten grundsätzlich skeptisch gegenüberstehen. Wir Mediziner arbeiten andererseits auch nicht mit Nachdruck dagegen.

Wie ist die Lage bei Menschen ohne gesicherte Atherosklerose? Brauchen sie ebenfalls Statine? 

Besonders Menschen mit Diabetes oder sehr hohem Blutdruck würden von niedrigeren LDL-Spiegeln profitieren. Doch Ärzte sind oft zurückhaltend, weil in Deutschland die Hürden recht hoch sind, um cholesterinsenkende Medikamente verschreiben zu dürfen. Der Gemeinsame Bundesausschuss hat die Arzneimittelrichtlinien für Statine zwar kürzlich angepasst. Aber noch immer ist die Verordnung auf Kosten der Krankenkasse erst dann möglich, wenn das Risiko, in den nächsten zehn Jahren einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu bekommen, größer als zehn Prozent ist. Patienten mit Bluthochdruck oder Diabetes kommen in Risikorechnern teils nicht über diese Hürde, obwohl sie laut Leitlinien Statine bekommen sollten, um das Risiko eines Infarkts zu senken. 

Das heißt, Ärzte fürchten, von den Kassen in Regress genommen zu werden?

Ja. Ob Behandlungen umgesetzt werden, hat leider oft mit Fragen der Haftbarkeit zu tun und weniger damit, ob sie erwiesenermaßen wirken oder nicht. Diese Regressangst trägt erheblich zur schlechten Versorgung der Patienten mit Lipidsenkern bei.

»Die meisten wollen nicht jeden Tag eine Tablette nehmen, wenn sie sich gesund fühlen«

Lassen Sie uns trotzdem mal diesen Gedanken wagen: Studien zeigen sogar, dass auch bei Menschen ganz ohne bekannte Risikofaktoren ein niedrigerer LDL-Wert das Risiko für Herz-Kreislauf-Krankheiten senkt. In den USA fordern manche Mediziner daher, Statine wegen ihres guten Risikoprofils frei verkäuflich anzubieten. Sollte also jede und jeder Erwachsene einfach vorsorglich Statine nehmen – oder sollte man sie sogar, wie es ein Sprichwort unter Kardiologen zugespitzt suggeriert – ins Trinkwasser mischen?

Nein, das sehe ich nicht so. Ja, ein niedrigerer LDL-Wert ist immer besser als ein höherer. Und Statine sind sehr wirksam und gut untersucht. Aber fünf bis zehn Prozent haben unter der Einnahme Nebenwirkungen wie Muskelschmerzen. Wir wissen zwar, dass diese in den meisten Fällen nicht durch die Medikamente ausgelöst werden, sondern Nocebo-Effekte sind, aber dennoch sind sie da. Der zweite Punkt ist, dass Statinen nachgesagt wird, das Risiko für Blutzuckererhöhungen zu steigern. Das ist für Patienten relevant, die kurz vor einem Diabetes stehen. Ob Statine dafür ursächlich sind, ist allerdings nicht klar. 

Manche Fachleute argumentieren, bei diesen Patienten würde der Blutzuckerwert ohnehin ein paar Monate später steigen, auch ohne Statine. Wäre hingegen der Nutzen, die gesamte Bevölkerung mit Statinen zu versorgen, nicht enorm, weil man damit viele Herzinfarkte verhindern könnte? 

Statistisch gesehen müssten sehr viele gesunde Menschen Statine nehmen, um einen einzigen Herzinfarkt zu verhindern. Und selbst dann werden die meisten Menschen nicht jeden Tag eine Tablette nehmen wollen, wenn sie sich doch gesund fühlen. Deshalb würde ich nicht allen Menschen Statine geben. Anders, und hoffentlich leichter im Sinne der Prävention, wird die Lage, wenn Cholesterinsenker der neuen Generation verfügbar werden.

An welche denken Sie?

Etwa an die Genschere CRISPR. Damit ist es vor Kurzem bei Menschen erstmals gelungen, ein Gen ganz gezielt so zu verändern, dass der Abbau von Blutfetten dramatisch verbessert wird. In den ersten Studien hat sich nach der Infusion des Wirkstoffs der LDL-Wert im Blut der Probanden halbiert und blieb über die gesamte Beobachtungszeit von zwei Monaten so niedrig. Und das nach einer Einmalgabe – das ist sensationell! 

Das sind allerdings noch sehr frühe Daten.

Ja, aber sehr vielversprechende. Ein anderer Ansatz, der bereits im Einsatz ist, basiert auf siRNAs. Das sind kurze RNA-Stränge, die in der Leber die Bildung eines Proteins verhindern, sodass auch hier letztlich weniger LDL im Blut schwimmt. Ein solches Medikament, Inclisiran, ist in Europa bereits seit 2021 als Spritze zugelassen. Es kann zum Beispiel in Kombination mit einem Statin oder anderen Lipidsenkern gegeben werden, wenn diese allein den LDL-Wert nicht ausreichend senken. Weitere siRNAs befinden sich in Phase-II- oder -III-Studien. Das Schöne ist: Sie wirken langfristig. Stellen Sie sich das mal vor: Eine Spritze zur Cholesterinsenkung alle sechs Monate oder künftig vielleicht einmal im Jahr, beispielsweise zusammen mit der Grippeimpfung – das könnte die Zukunft der Prävention sein.