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Biochemie: Wirkungsweise von Mückenschutzspray aufgeklärt

Das weit verbreitete Insektenabwehrmittel Diethyltoluamid (DEET) blockiert die Riechsinneszellen, mit denen Insekten menschlichen Schweißgeruch wahrnehmen. Damit ist ein halbes Jahrhundert nach Markteinführung der Wirkmechanismus der in zahlreichen Repellents enthaltenen Chemikalie aufgeklärt.

Mathias Ditzen aus der Arbeitsgruppe von Leslie Vosshall von der Rockefeller-Universität in New York hatte die elektrische Aktivität von Riechzellen der Mücke Anopheles gambiae gemessen, die DEET ausgesetzt waren. Dabei zeigte sich, dass die Insekten Substanzen des menschlichen Schweißes wie 1-Octen-3-ol nicht mehr riechen können, da der Korezeptor Or83b – ein wichtiger Bestandteil eines spezifischen Geruchsrezeptors – blockiert war. Die Wahrnehmung von Kohlendioxid, das Mücken ebenfalls anlockt, blieb dagegen unbeeinträchtigt.

Ihr Ergebnis konnten die Forscher mit Taufliegenmutanten bestätigen, denen der Korezeptor Or83b fehlte: Die Tiere ließen sich – im Gegensatz zu normalen Artgenossen – von DEET nicht abschrecken.

In einem dritten Experiment bauten Ditzen und Co das Riechsystem künstlich nach, indem sie die Boten-RNA für den Rezeptor sowie seinem Korezeptor in Froscheier injizierten. Wie erwartet, ließ sich auch dieses isolierte System von DEET blockieren.

Diethyltoluamid wurde in den 1950er Jahren vom US-Militär als Repellent entwickelt und erfreute sich wegen seiner hohen Wirksamkeit gegen zahlreiche Insektenarten sehr schnell auch im zivilen Bereich zunehmender Beliebtheit. Warum Insekten den Stoff meiden, blieb jedoch unbekannt. Wegen Unverträglichkeiten enthalten heute die meisten europäischen Repellents den Wirkstoff Icaridin. (aj)

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