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Covid-19: Profil eines Killers

Wissenschaftler erforschen angespannt, wie das neue Coronavirus funktioniert und wie es sich entwickeln könnte. Womöglich wird es mit der Zeit weniger gefährlich.
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Im Jahr 1912 rätselten deutsche Tierärzte über den Fall einer fiebrigen Katze mit einem stark geschwollenen Bauch. Vermutlich ist das der erste überlieferte Fall eines Coronavirus. Was die Tierärzte damals noch nicht wussten: Coronaviren verursachten auch bei Hühnern Bronchitis und bei Schweinen eine Darmerkrankung, an der fast alle betroffenen Ferkel starben, die weniger als zwei Wochen alt waren. Die Verbindung zwischen den Erregern kam erst in den 1960er Jahren ans Licht, als Forscher in Großbritannien und den Vereinigten Staaten zwei Viren mit kronenähnlichen Strukturen isolierten, die beim Menschen Erkältungskrankheiten auslösten.

Die Wissenschaftler stellten bald fest, dass die Viren der kranken Tiere die gleiche borstige Struktur hatten und mit stacheligen Eiweißzacken gespickt waren. Unter dem Elektronenmikroskop ähnelten sie der Sonnenkorona, weshalb die Forscher im Jahr 1968 die Bezeichnung Coronaviren für die gesamte Gruppe einführten. Es war eine Familie dynamischer Killer: Hunde-Coronaviren konnten Katzen befallen, das Katzen-Coronavirus konnte Schweinedärme schädigen. Beim Menschen jedoch, so glaubten die Forscher, würden die Viren nur milde Symptome verursachen. Doch der Ausbruch des schweren akuten Atemwegssyndroms (Sars) im Jahr 2003 offenbarte, wie leicht diese vielseitigen Viren auch Menschen töten können.

Wie tödlich ist das Coronavirus? Was ist über die Fälle in Deutschland bekannt? Wie kann ich mich vor Sars-CoV-2 schützen? Diese Fragen und mehr beantworten wir in unserer FAQ. Mehr zum Thema lesen Sie auf unserer Schwerpunktseite »Ein neues Coronavirus verändert die Welt«. Die weltweite Berichterstattung von »Scientific American«, »Spektrum der Wissenschaft« und anderen internationalen Ausgaben haben wir zudem auf einer Seite zusammengefasst.

Angesichts der Todesopfer der Covid-19-Pandemie bemühen sich die Forscher nun, so viel wie möglich über die Biologie des neuesten Coronavirus Sars-CoV-2 herauszufinden. Genetische Hinweise deuten an, dass es sich möglicherweise seit Jahrzehnten in der Natur versteckt hat. Offenbar hat das Virus währenddessen eine Reihe von Anpassungen entwickelt, die es gefährlicher machen als die Mehrheit der Coronaviren, mit der die Menschheit bisher konfrontiert war. Im Gegensatz zu nahen Verwandten greift Sars-CoV-2 nämlich rasch menschliche Zellen an mehreren Orten an, wobei die Lunge und der Rachen die beiden Hauptziele sind. Einmal im Körper macht das Virus Gebrauch von einem vielfältigen Arsenal gefährlicher Moleküle.

»Es wird noch mehr passieren, entweder tut es das schon da draußen oder es ist in der Entstehung«(Andrew Rambaut)

Weiterhin gibt es jedoch viele offen Fragen, darunter: Wie genau tötet das Virus? Wird es sich zu etwas mehr – oder weniger – Gefährlichem entwickeln? Was kann es über den nächsten Ausbruch aus der Familie der Coronaviren verraten? »Es wird noch mehr passieren, entweder tut es das schon da draußen oder es ist in der Entstehung«, sagt Andrew Rambaut, der an der Universität Edinburgh, Großbritannien, die Evolution des Virus studiert.

Von den Viren, die den Menschen befallen, gehören Coronaviren zu den größeren Exemplaren. Mit einem Durchmesser von 125 Nanometern sind sie auch vergleichsweise groß innerhalb jener Gruppe von Viren, die RNA zur Vermehrung nutzen und die für die meisten neu auftretenden Krankheiten verantwortlich sind. Coronaviren zeichnen sich dabei vor allem durch ihr Genom aus: Mit 30 000 genetischen Basen besitzen Coronaviren das größte Genom aller RNA-Viren. Ihr Genom ist mehr als dreimal so groß wie die Genome von HIV und Hepatitis C und mehr als doppelt so groß wie die von Influenzaviren.

Korrekturlesemechanismus macht Medikamente wirkungslos

Darüber hinaus ist das Coronavirus eines der wenigen RNA-Viren mit einem genomischen Korrekturlesemechanismus – dieser verhindert, dass das Virus Mutationen anhäuft, die es schwächen könnten. Diese Fähigkeit ist womöglich der Grund dafür, dass gängige antivirale Medikamente wie Ribavirin, die Viren wie Hepatitis C stoppen können, gegen Sars-CoV-2 nicht wirken. Diese Medikamente schwächen die Viren, indem sie Mutationen induzieren. Bei den Coronaviren könnte der erwähnte Korrekturlesemechanismus solche Veränderungen jedoch wieder ausmerzen.

Generell können Mutationen für Viren vorteilhaft sein. Die Influenzaviren beispielsweise mutieren dreimal häufiger als Coronaviren – ein Tempo, das es ihnen ermöglicht, Impfstoffe zu umgehen. Coronaviren hingegen nutzen einen besonderen Trick: Sie ordnen ihr genetisches Material häufig neu an und tauschen dabei Stücke ihrer RNA mit anderen Coronaviren aus. Normalerweise handelt es sich dabei um einen sinnlosen Handel mit ähnlichen Teilen zwischen ähnlichen Viren. Doch wenn zwei weit entfernte Verwandte des Coronavirus in derselben Zelle landen würden, könne diese Rekombination beeindruckende Versionen hervorbringen, die sowohl neue Zelltypen infizieren als auch auf andere Spezies überspringen könne, sagt Rambaut.

Bei Fledermäusen kommen solche Rekombinationen häufig vor. Von insgesamt 61 Viren, die die Tiere in sich tragen, weiß man, dass sie auch Menschen infizieren können. Den Fledermäusen schaden die Viren in den meisten Fällen nicht. Es gibt mehrere Theorien darüber, warum das so ist. Ein im Februar 2020 veröffentlichter wissenschaftlicher Artikel argumentiert etwa, dass mit Viren infizierte Fledermauszellen Immunantworten einleiten, die die Viren veranlassen, schnell von einer Zelle zu anderen überzugehen. Das verhindert das Absterben der jeweiligen infizierten Zellen.

Ist das erste Coronavirus vor Millionen Jahren entstanden?

Die Schätzungen für die Entstehung des ersten Coronavirus schwanken stark, von vor 10 000 Jahren bis vor 300 Millionen Jahren. Heutzutage sind den Wissenschaftlern Dutzende von Stämmen bekannt, von denen sieben auch den Menschen infizieren. Von den insgesamt vier Stämmen, die Erkältungen verursachen, stammen zwei (OC43 und HKU1) von Nagetieren und die beiden anderen (229E und NL63) von Fledermäusen. Die drei, die teilweise schwere bis tödliche Krankheiten verursachen – Sars-CoV (die Ursache von Sars), das Nahost-Atmungssyndrom Mers-CoV und Sars-CoV-2 – stammten alle von Fledermäusen. Wissenschaftler gehen jedoch davon aus, dass es in der Regel einen Vermittler gibt – ein von den Fledermäusen infiziertes Tier, das das Virus auf den Menschen überträgt. Bei Sars geht man zum Beispiel davon aus, dass es sich bei dem Zwischenwirt um Zibetkatzen handelt, die auf chinesischen Tiermärkten angeboten werden.

Die Herkunft von Sars-CoV-2 ist immer noch offen. Das Virus teilt 96 Prozent seines genetischen Materials mit einem Virus, das bei einer Fledermaus in einer Höhle in Yunnan, China, gefunden wurde – ein überzeugendes Argument, dass es von Fledermäusen stammt, sagen manche Forscher. Gleichwohl gibt es einen entscheidenden Unterschied: Die Spike-Proteine von Coronaviren haben eine Einheit, die als Rezeptorbindungsdomäne bezeichnet wird und die dafür sorgt, dass der Virus besonders erfolgreich in menschliche Zellen eindringen kann. Die Sars-CoV-2-Bindungsdomäne ist sehr effizient und sie unterscheidet sich in wichtigen Punkten von der des Yunnan-Fledermausvirus, das offenbar Menschen nicht infizieren kann.

Was die Sache noch komplizierter macht, ist ein schuppiger Ameisenbär namens Pangolin, bei dem man ein Coronavirus fand, dessen Rezeptorbindungsdomäne fast identisch mit der menschlichen Version war. Aber der Rest des Virus war nur zu 90 Prozent genetisch ähnlich. Daher gehen Forscher eigentlich davon aus, dass das Schuppentier nicht der Zwischenwirt war.

Hat sich Covid-19 seit Jahrzehnten in Tieren versteckt?

Die Tatsache, dass sowohl Mutationen als auch Rekombinationen das Virus verändern, macht es besonders schwierig, einen Stammbaum zu erstellen. Die in den vergangenen Monaten veröffentlichten Studien – die allerdings noch nicht den so genannten Peer-Review-Prozess durchlaufen haben, also noch nicht von Fachkollegen überprüft wurden – deuten jedoch darauf hin, dass sich Sars-CoV-2 – oder ein sehr ähnlicher Vorfahre – seit Jahrzehnten in verschiedenen Tieren versteckt hielt.

Einem im März 2020 online veröffentlichten Artikel zufolge (Preprint) spaltete sich die Coronavirus-Linie, die schließlich zu Sars-CoV-2 führte, vor mehr als 140 Jahren von der eng verwandten Linie ab, die man heute bei Schuppentieren sieht. Irgendwann in den vergangenen 40 bis 70 Jahren trennten sich dann die Vorfahren von Sars-CoV-2 von der Fledermausversion, die in der Folge die effektive Rezeptorbindungsdomäne verlor, die in ihren Vorfahren vorhanden war (und in Sars-CoV-2 verbleibt). Eine am 21. April 2020 veröffentlichte Studie kam unter Verwendung einer anderen Datierungsmethode zu sehr ähnlichen Ergebnissen.

Diese Ergebnisse deuten auf eine lange Familiengeschichte hin, wobei viele Zweige des Coronavirus in Fledermäusen und möglicherweise Pangolinen dieselbe tödliche Rezeptorbindungsdomäne wie Sars-CoV-2 tragen. Darunter seien auch einige, die ähnliche Fähigkeiten besäßen, eine Pandemie auszulösen, sagt Rasmus Nielsen, Evolutionsbiologe an der University of California, Berkeley, und Mitverfasser der zweiten Studie. »Wir brauchen eine permanente Beobachtung und erhöhte Wachsamkeit gegenüber dem Auftauchen neuer Virusstämme durch zoonotische Übertragung«, sagt er.

Zwei offene Türen

Obwohl die bekannten menschlichen Coronaviren viele Zelltypen infizieren können, verursachen sie alle in erster Linie Atemwegsinfektionen. Der Unterschied besteht darin, dass die vier, die gewöhnliche Erkältungen verursachen, leicht die oberen Atemwege befallen, während Mers-CoV und Sars-CoV dort schwerer angreifen können. Stattdessen infizieren sie erfolgreicher die Zellen der Lunge.

Sars-CoV-2 kann leider beides sehr effizient. Damit habe es zwei Möglichkeiten, sich im Körper einzunisten, sagt Shu-Yuan Xiao, Pathologe an der University of Chicago. Wenn uns zehn Viruspartikel vom Husten eines weiter entfernten Gegenübers erreichen, könnten diese eine Infektion im Hals auslösen. Die dort befindlichen Flimmerhärchen werden aber wahrscheinlich ihre Arbeit tun und die Eindringlinge zügig beseitigen. Wenn unser Gegenüber uns hingegen näher komme und 100 Viruspartikel in unsere Richtung huste, schaffe es manche möglicherweise bis in die Lunge, sagt Xiao.

Wieso erkranken manche stark und andere kaum?

Diese zwei unterschiedlichen Infektionswege könnten erklären, warum Menschen mit Covid-19 so verschiedene Erfahrungen machen. Das Virus kann im Rachen oder in der Nase beginnen, einen Husten auslösen und den Geschmack und Geruch stören und dann dort enden. Oder es kann sich gleich oder im Verlauf der Erkrankung bis in die Lunge ausbreiten und dieses Organ schwächen. Wie es dort hinuntergelange, ob es sich Zelle für Zelle bewege oder irgendwie nach unten gespült werde, sei nicht bekannt, sagt Stanley Perlman, ein Immunologe an der University of Iowa, der Coronaviren untersucht.

Clemens-Martin Wendtner, Arzt für Infektionskrankheiten am Münchner Klinikum Schwabing, sagt, es könnte auch ein Problem des Immunsystems sein, das das Virus in die Lungen lässt. Die meisten Infizierten bilden neutralisierende Antikörper, die so konzipiert sind, dass sie sich mit dem Virus verbinden und es daran hindern, in eine Zelle einzudringen. »Aber einige Menschen sind anscheinend nicht in der Lage, diese Antikörper zu bilden«, sagt Wendtner. Das könne der Grund dafür sein, dass sich manche nach einer Woche mit leichten Symptomen erholen, während andere von einer später einsetzenden Lungenerkrankung heimgesucht würden.

Wie bereits erwähnt kann das Virus aber offenbar auch die Rachenzellen umgehen und direkt in die Lunge gelangen. »Solche Patienten könnten eine Lungenentzündung bekommen, ohne die üblichen leichten Symptome wie Husten oder leichtes Fieber, die sonst zuerst auftreten«, so Wendtner. Durch diese zwei Infektionspunkte kann Sars-CoV-2 die Übertragbarkeit der gewöhnlichen Erkältungs-Coronaviren mit der Letalität von Mers-CoV und Sars-CoV kombinieren. »Es ist eine unglückliche und gefährliche Kombination dieses Coronavirusstamms«, sagt Wendtner.

Die Fähigkeit des Virus, die oberen Atemwege zu infizieren und sich dort aktiv zu vermehren, überraschte die Forscher, da sein naher genetischer Verwandter Sars-CoV diese Fähigkeit nicht besitzt. Im vergangenen Monat veröffentlichte Wendtner die Ergebnisse von Experimenten, bei denen sein Team das Virus aus dem Rachen von neun Menschen mit Covid-19 kultivieren konnte, was zeigt, dass das Virus sich an der Stelle von selbst vermehrt und infektiös ist.

Das erklärt einen entscheidenden Unterschied zwischen den nahen Verwandten: Sars-CoV-2 kann Viruspartikel aus dem Rachen in den Speichel absondern, noch bevor Symptome auftreten, und diese können dann leicht von Mensch zu Mensch übertragen werden. Sars-CoV hingegen ist weit weniger effizient, da es nur dann übertragen wurde, wenn die Symptome bereits ausgeprägt waren. Aus diesem Grund war es viel leichter einzudämmen.

»Wenn Sars-CoV-2 erst einmal in der Lunge ist, ist es wahrscheinlich genauso tödlich wie Sars-CoV«(Stanley Perlman)

Aus den unterschiedlichen Infektionsmöglichkeiten von Sars-CoV-2 resultierte möglicherweise eine gewisse Verwirrung über die Letalität. Experten und Medienberichte beschreiben das Virus üblicherweise als weniger gefährlich als Sars-CoV, weil es maximal ein Prozent der infizierten Menschen tötet, während es bei Sars-CoV etwa zehnmal so viele sind. Perlman jedoch findet, man müsse es vielleicht anders betrachten. Sars-CoV-2 infiziere Menschen zwar viel einfacher, viele der Infektionen gelangen allerdings nicht in die Lunge. Doch: »Wenn es erst einmal in der Lunge ist, ist es wahrscheinlich genauso tödlich«, sagt er. Das Verhalten von Sars-CoV-2 in der Lunge ähnelt zumindest teilweise dem, was auch andere Atemwegsviren tun – selbst wenn noch einiges unsicher ist: Wie Sars-CoV und Influenza infiziert und zerstört es die Alveolen, die winzigen Säckchen in der Lunge, die den Sauerstoff in den Blutkreislauf transportieren. Wenn die zelluläre Barriere, die diese Säcke von den Blutgefäßen trennt, zusammenbricht, tritt Flüssigkeit aus den Gefäßen aus und verhindert, dass Sauerstoff ins Blut gelangt.

Andere Zellen, darunter weiße Blutkörperchen, verstopfen die Atemwege weiter. Eine angemessene Immunantwort kann all dies beseitigen, aber eine Überreaktion des Immunsystems kann die Gewebeschäden noch verschlimmern. »Wenn die Entzündung und die Gewebeschädigung zu schwerwiegend sind, erholen sich die Lungen nie wieder, und die Person stirbt oder bleibt mit vernarbten Lungen zurück«, sagt Xiao. Aus pathologischer Sicht sei das nichts Besonderes. Und wie bei Sars-CoV, Mers-CoV und tierischen Coronaviren ist der Schaden nicht unbedingt auf die Lungen begrenzt. Eine übermäßige Immunreaktion, die als Zytokinsturm bezeichnet wird, kann zu multiplem Organversagen und schließlich zum Tod führen.

Reist das Virus über unsere Blutbahn durch den Körper?

Darüber hinaus kann das Sars-CoV-2 offenbar auch den Darm, das Herz, das Blut, das Sperma (ebenso wie Mers-CoV), das Auge und möglicherweise das Gehirn infizieren. »Schäden an Niere, Leber und Milz, die bei Menschen mit Covid-19 beobachtet wurden, deuten darauf hin, dass das Virus im Blut transportiert wird und verschiedene Organe oder Gewebe infizieren kann«, sagt Guan Wei-jie, ein Pneumologe am Guangzhou Institute of Respiratory Health an der Guangzhou Medical University, China, einer Institution, die für ihre Rolle bei der Bekämpfung von Sars und Covid-19 gelobt wird. Das Virus könnte in der Lage sein, unterschiedliche Organe oder Gewebe überall dort zu infizieren, wo die Blutversorgung hinreiche, sagt Guan.

Doch obwohl das genetische Material des Virus in diesen verschiedenen Geweben nachgewiesen wurde, ist noch nicht klar, ob der Schaden dort tatsächlich durch das Virus oder durch einen Zytokinsturm verursacht werde, so Wendtner. »In unserem Zentrum sind Autopsien im Gange. Weitere Daten werden bald vorliegen«, sagt er.

Egal ob es den Rachen oder die Lunge infiziert, Sars-CoV-2 durchbricht mit seinen Spike-Proteinen die Schutzmembran der Wirtszellen (siehe Grafik). Die rezeptorbindende Domäne des Proteins heftet sich zunächst an einen Rezeptor namens ACE2 an, der auf der Oberfläche der Wirtszelle sitzt. ACE2 wird im ganzen Körper in Arterien und Venen gebildet, die alle Organe durchziehen. Besonders dicht ist es jedoch auf den Zellen, die die Lungenbläschen und den Dünndarm auskleiden.

Die Grafik zeigt, wie das Virus in Zellen eindringt.Laden...
Wie das Virus in die Zelle eindringt

Obwohl die genauen Mechanismen unbekannt sind, gibt es Hinweise darauf, dass die Wirtszelle nach der Anheftung des Virus das Spike-Protein an einer seiner speziellen »Spaltstellen« aufschneidet und dabei Fusionspeptide frei legt – kleine Aminosäureketten, die dabei helfen, die Membran der Wirtszelle aufzubrechen, so dass die Virusmembran mit ihr verschmelzen kann. Sobald das genetische Material des Eindringlings in die Zelle gelangt ist, steuert das Virus die molekulare Maschinerie des Wirts, um neue Viruspartikel zu produzieren. Dann verlassen diese Nachkommen die Zelle, um andere zu infizieren.

Besorgnis erregende Details des Virus

Sowohl Sars-CoV als auch Sars-CoV-2 binden an ACE2, aber die rezeptorbindende Domäne von Sars-CoV-2 ist besonders gut geeignet, sich Zugang zu den Zellen zu verschaffen. Die Wahrscheinlichkeit, dass sie ACE2 bindet, ist 10- bis 20-mal höher als bei Sars-CoV. Wendtner sagt, dass Sars-CoV-2 die oberen Atemwege so gut infizieren könne, dass es womöglich sogar einen zweiten Rezeptor gebe, mit dem das Virus seinen Angriff starte.

Noch beunruhigender ist die Tatsache, dass Sars-CoV-2 offenbar das Enzym Furin aus dem Wirt nutzt, um das virale Spike-Protein zu spalten. Dies ist Besorgnis erregend, sagen Forscher, weil Furin in den Atemwegen reichlich vorhanden ist und im ganzen Körper vorkommt. Es wird von anderen gefährlichen Viren, darunter HIV, Grippe, Dengue und Ebola, genutzt, um in Zellen einzudringen. Im Gegensatz dazu sind die von Sars-CoV verwendeten Spaltungsmoleküle viel seltener und nicht so wirksam.

»Als ich sah, dass Sars-CoV-2 diese Spaltungsstelle hatte, habe ich in der folgenden Nacht sehr schlecht geschlafen«(Robert Garry)

Wissenschaftler glauben, dass die Beteiligung von Furin erklären könnte, warum Sars-CoV-2 so gut von Zelle zu Zelle, von Mensch zu Mensch und möglicherweise von Tier zu Mensch springen kann. Robert Garry, Virologe an der Tulane University in New Orleans, Louisiana, schätzt, dass Sars-CoV-2 dadurch eine 100- bis 1000-mal größere Chance habe, tief in die Lunge zu gelangen als Sars-CoV. »Als ich sah, dass Sars-CoV-2 diese Spaltungsstelle hatte, habe ich in der folgenden Nacht sehr schlecht geschlafen«, sagt er.

Das Rätsel ist, woher die genetischen Anweisungen für diese spezielle Spaltstelle stammen. Obwohl das Virus sie wahrscheinlich durch Rekombination erhalten hat, wurde jene besondere Anordnung bei keinem anderen Coronavirus gefunden. Der Ursprung könnte das letzte Teil des Puzzles sein, das zeigt, welches Tier das Sprungbrett war, über welches das Virus zum Menschen gelangte.

Wird das Virus mit der Zeit weniger gefährlich?

Einige Forscher hoffen, dass sich das Virus mit der Zeit abschwächt durch eine Reihe von Mutationen, mittels derer es sich anpasst, um im Menschen zu bestehen. Nach dieser Logik würde es weniger Menschen töten und hätte bessere Chancen, sich auszubreiten. Doch bisher haben Forscher noch keine Anzeichen für eine solche Schwächung gefunden, wahrscheinlich auf Grund des effizienten genetischen Reparaturmechanismus des Virus. »Das Genom des Covid-19-Virus ist sehr stabil, und ich sehe keine Veränderung der Pathogenität, die durch eine Virusmutation verursacht wird«, sagt Guo Deyin, der an der Sun-Yat-sen-Universität in Guangzhou an Coronaviren forscht. Auch Rambaut bezweifelt, dass das Virus mit der Zeit milder wird und seinen Wirt verschont. »So funktioniert das nicht«, sagt er. Solange es erfolgreich neue Zellen infizieren, sich vermehren und auf neue Zellen übertragen könne, spiele es keine Rolle, ob es den Wirt schädige oder nicht, sagt er.

Andere wiederum sehen die Möglichkeiten einer positiven Entwicklung: »Das Virus könnte den Menschen Antikörper bringen, die zumindest einen teilweisen Schutz bieten«, meint Klaus Stöhr, der die Abteilung für Sars-Forschung und Epidemiologie der Weltgesundheitsorganisation geleitet hat. Stöhr sagt, dass die Immunität dann natürlich nicht perfekt sein werde – neu Infizierte würden weiterhin leichte Symptome entwickeln, so wie jetzt bei einer Erkältung auch. Aber schwere Verläufe würden seltener auftreten. Gleichwohl bedeute der Korrekturlesemechanismus des Virus, dass es nicht schnell mutieren werde. »Deshalb werden Infizierte einen robusten Schutz behalten«, sagt er. »Das bei Weitem wahrscheinlichste Szenario ist, dass sich das Virus in relativ kurzer Zeit weiter ausbreiten und den größten Teil der Weltbevölkerung infizieren wird«, sagt Stöhr. Er geht davon aus, dass das ein bis zwei Jahre dauert. »Danach wird sich das Virus in der menschlichen Bevölkerung weiter ausbreiten, wahrscheinlich für immer.«

Wie die vier im Allgemeinen milden menschlichen Coronaviren würde Sars-CoV-2 dann ständig zirkulieren und hauptsächlich einfache Infektionen der oberen Atemwege verursachen, sagt Stöhr. Aus diesem Grund, so Stöhr weiter, seien Impfstoffe aus seiner Sicht nicht notwendig. Einige frühere Studien untermauern dieses Argument. Eine zeigte, dass bei Menschen, die mit dem gewöhnlichen Erkältungs-Coronavirus 229E geimpft wurden, die Antikörperspiegel zwei Wochen später ihren Höhepunkt erreichten und nach einem Jahr nur leicht erhöht waren. Das verhinderte zwar Infektionen ein Jahr später nicht, aber nachfolgende Infektionen führten – wenn überhaupt – nur zu leichten Symptomen. Außerdem waren die Betroffenen nur über einen kürzeren Zeitraum ansteckend.

Ständige Exposition mit gefährlichen Viren macht Menschen immun

Ein Modell dafür, wohin diese Pandemie gehen könnte, bietet das so genannte OC43-Coronavirus. Dieses Virus löst beim Menschen auch Erkältungen aus, aber genetische Forschungen der Universität Leuven in Belgien legen nahe, dass OC43 in der Vergangenheit ein Killer gewesen sein könnte. Die Studie deutet darauf hin, dass OC43 um das Jahr 1890 von Kühen, die es wiederum von Mäusen hatten, auf den Menschen überging. Die Wissenschaftler vermuten, dass OC43 für eine Pandemie verantwortlich war, an der 1889 bis 1890 weltweit mehr als eine Million Menschen starben. Zuvor war dieser Ausbruch der Influenza angelastet worden. Heute zirkuliert OC43 nach wie vor weit verbreitet, und es könnte sein, dass die ständige Exposition gegenüber dem Virus die große Mehrheit der Menschen immun gegen das Virus gemacht hat.

Noch ist nicht klar, ob bei Sars-CoV-2 etwas Ähnliches passieren könnte. Zumindest Katzen, Kühe, Hunde und Hühner werden offenbar nicht dauerhaft gegen die manchmal tödlichen Coronaviren immun, weshalb Tierärzte in den vergangenen Jahren für die Suche nach geeigneten Impfstoffen warben. Eine Studie an Affen zeigte, dass diese Antikörper gegen Sars-CoV-2 über einen Beobachtungszeitraum von 28 Tagen aufwiesen. Unklar ist jedoch, wie lange die Immunität anhält. Die Konzentrationen von Antikörpern gegen Sars-CoV nahmen bei Patienten über einen Zeitraum von zwei bis drei Jahren deutlich ab. Ob diese verringerten Werte ausreichen würden, um eine Infektion zu verhindern oder den Schweregrad zu verringern, ist nicht klar. Trotz vieler offener Fragen bezüglich der Immunität gegen Sars-CoV-2 beim Menschen werben einige Länder für die Idee, »Immunitätspässe« auszustellen – und zwar an Menschen, die bereits eine Infektion überstanden haben. Sie könnten sich dann wieder unter Menschen wagen, ohne sich oder andere in Gefahr zu bringen.

Letztlich ist es so, dass die Mehrheit der Wissenschaftler momentan noch kein Urteil darüber abgeben will, ob die zahmeren Coronaviren einst so gefährlich waren wie Sars-CoV-2. Die Leute denken gerne, »dass die anderen Coronaviren schrecklich waren und harmloser wurden«, sagt Perlman. »Das ist eine optimistische Art, über das nachzudenken, was jetzt vor sich geht. Aber wir haben keine Beweise.«

Der Artikel ist im Original unter dem Titel Profile of a killer in »nature« erschienen.

20/2020

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 20/2020

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