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Zellphysiologie: Zeitbombenproteine begrenzen Thrombozyten-Lebenszeit

Australische Forscher haben den biochemischen Mechanismus analysiert, der die natürliche Kurzlebigkeit von Blutplättchen bewirkt. Wenn dieser Stoffwechselweg unterbunden werden könnte, dann wären die kostspieligen Thrombozyten-Konserven in Blutbänken vielleicht deutlich länger haltbar zu machen, hoffen die Wissenschaftler um David Huang vom Walter und Eliza Hall Medizinforschungsinstitut in Victoria.

Die abgeflachten Thrombozyten sind Blutbestandteile, die schon durchschnittlich sieben Tage nach ihrer Entstehung wieder durch eine Art programmierten Zelltod abgebaut werden. Wie diese Apoptose ausgelöst wird, war allerdings bislang mysteriös, da die Blutplättchen keinen regulierenden Zellkern haben. Nun entdeckten Huang und Kollegen in Mäusen, dass das Wechselspiel der zwei Proteine Bak und Bcl-xL über die Lebensdauer der Zellen entscheidet.

Bcl-xL fungiert dabei zunächst als Hemmschuh für das den Zelltod auslösende Bak. Bcl-xL wird dann aber nach und nach abgebaut, bis das nicht länger blockierte Bak die Apoptose einläutet. Im Experiment konnte Huangs Team zeigen, dass Medikamente, die Bcl-xL angreifen, die Lebensdauer der Blutplättchen noch weiter verkürzen.

Die in der Praxis teuren Thrombozytenkonserven können in Blutbanken nur bei Raumtemperatur gelagert werden und müssen höchstens fünf Tage nach einer Blutspende verbraucht werden. Eine durch stabilisierende Wirkstoffe verlängerte Lebensdauer von Bcl-xL könnte die begrenzte Lagerfrist verlängern, spekulieren Huang und Co. (jo)
23.03.2007

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 23.03.2007

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