Zelltod durch Belagerung statt direkten Angriff

News: Zelltod durch Belagerung statt direkten Angriff

Das Immunsystem unseres Körpers ist ein kompliziertes Wechselspiel vieler verschiedener Substanzen, und viele Reaktionswege sind noch nicht bis ins Detail bekannt. Wissenschaftler haben jetzt entdeckt, daß zwei Moleküle, die man bisher für unabhängig gehalten hat, doch einen Einfluß aufeinander haben. Außerdem stellten sie dabei fest, daß eines der beiden - der Tumor- Nekrose-Faktor alpha - bei einer Immunreaktion die Zellen nicht direkt abtötet, wie es bisher angenommen wurde, sondern dem lebensrettenden Protein praktisch den Weg versperrt.

Das Forschungsteam um Keith W. Kelley von der University of Illinois in Urbana-Champaign entdeckte, wie zwei Moleküle des Immunsystems – der insulin-like growth factor (IGF-I) und der Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF) in geschädigten Zellen miteinander wechselwirken. Bisher gingen Wissenschaftler davon aus, daß die beiden Proteine unabhängig voneinander arbeiten.

Das Cytokin TNF wird von Immunzellen im Körper und im Gehirn gebildet. Während einer Immunreaktion ist es an der Zerstörung von infizierten oder beschädigten Zellen beteiligt. Bisher gingen Wissenschaftler davon aus, daß das Protein die betroffenen Zellen direkt abtötet. Die Experimente von Kelley und seinen Mitarbeiter zeigen jedoch, daß TNF zumindest für den Zelltod von Neuronen nur indirekt verantwortlich ist: Es verhindert, daß IGF an die Rezeptoren der Nervenzellen binden kann.

In Säugetieren ist IGF dafür verantwortlich, daß die Synthese von Muskelproteinen ausgelöst wird, wodurch die Tiere wachsen und an Gewicht zunehmen. Im Gehirn ist es an der Rettung von geschädigten Nervenzellen beteiligt, indem es die Produktion eines Enzyms auslöst, das die Zelle zum Überleben benötigt. Beide Funktionen sind jedoch in Anwesenheit von TNF gehemmt, wie die Wissenschaftler in ihren Versuchen mit Neuronen von Mäusen in vitro nachweisen konnten (Proceedings of the National Academy of Sciences vom 17. August 1999).

Diese Ergebnisse sind vor allem für die Suche nach Behandlungsmethoden für neurodegenerative Krankheiten wie Alzheimer oder Multiple Sklerose interessant. In Tierversuchen hatten Wissenschaftler festgestellt, daß eine Behandlung mit IGF-I keine hundertprozentigen Heilungserfolge bei den geschädigten Zellen erzielte. Die Ursache war bisher allerdings unklar.

Es wird aber noch einige Zeit vergehen, bis die neuen Erkenntnisse klinisch genutzt werden können. Kelley meint: "Der Schlüssel ist der Einsatz des richtigen Medikaments. Vielleicht ist es der falsche Weg, dem Gehirn gezielt mehr IGF zuzuführen. Es wäre womöglich besser, wenn wir das TNF hemmen, damit das natürlich vorkommende IGF seine Arbeit besser machen kann."

Siehe auch

Spektrum Ticker vom 28.10.1997
"Ein Wachstumsfaktor repariert Nervenzellen"

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