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News: Zutritt für AIDS-Viren verboten

HIV-1-Viren, die ein weißes Blutkörperchen infizieren wollen, müssen zuerst an ein bestimmtes Oberflächenprotein der Zelle binden. Wissenschaftler haben nun einen Weg gefunden, die Klinke dieser Tür, die in die menschliche Zelle führt, zu deaktivieren. Sie hoffen, später auf dieser Grundlage gentechnische Behandlungsformen entwickeln zu können.
Der Weg von HIV-1 in Lymphocyten und Macrophagen führt über verschiedene Co-Rezeptoren – sofern diese vorhanden sind. Fehlen sie, bleibt den Viren der Zutritt verwehrt. Si.-Yi. Chen und seine Kollegen vom Baptist Medical Center der Wake Forest University setzen mit ihren Forschungen genau hier an: Sie deaktivieren Rezeptoren, an die AIDS-Erreger sonst binden. Jetzt sind die Wissenschaftler mit ihrer Vorgehensweise schon zweimal erfolgreich gewesen.

Viren vom HIV-1-Typ werden in zwei Klassen unterteilt: In der Zeit kurz nach erfolgter Ansteckung zeigen die meisten Patienten keine Krankheitssymptome. Die Viren in ihrem Körper sind zum größten Teil M-tropisch, d.h. sie befallen nicht nur Lymphocyten, sondern auch Macrophagen, wofür sie einen Co-Rezeptor mit der Bezeichnung CCR5 als Andockstelle benötigen. Später ändern die Viren ihre Infektionseigenschaften. Sie werden T-Zellen-tropisch und benutzen den Rezeptor CXCR4, um in Lymphocyten einzudringen.

Bereits vor zwei Wochen veröffentlichte die Gruppe um Chen in der Zeitschrift Nature Medicine Ergebnisse, nach denen es ihnen gelungen war, den Rezeptor für T-Zellen-tropische Viren genetisch zu inaktivieren. Sie entwickelten dafür intrazellulare Chemokine, kurz Intrakine genannt. Normalerweise sind Chemokine in die Zellmembran eingebaut und wirken als Rezeptor für Stoffe, die von außen kommen. Chens Intrakine banden das CXCR4 dagegen innerhalb der Zelle, bevor es an seinen Zielort, die Membran, gelangen konnte. Ihrer Andockstelle beraubt, war es den AIDS-Viren nicht mehr möglich, in die Lymphocyten zu gelangen. Da CXCR4 der spezifische Rezeptor für Viren in späteren Krankheitsphasen ist, ergeben sich aus diesen Forschungen Ansätze für die Behandlung von AIDS in fortgeschrittenen Stadien.

In der Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences vom 14. Oktober berichten Chen und seine Kollegen, daß sie auch den Co-Rezeptor für M-tropische Viren deaktiviert haben. Wieder war ein Intrakin die entscheidende Komponente, mit der diesmal CCR5 in Makrophagen und Lyphocyten unerreichbar für die Krankheitserreger wurde. Die M-tropischen Viren treten vor allem kurz nach erfolgter Infektion auf. Das neue Intrakin könnte darum den Weg zu einer frühzeitigen Therapie weisen oder sogar helfen, Infektionen ganz zu verhindern.

Nach Chens Aussage ließe sich die Methode bereits mit der vorhandenen Technologie auch klinisch erproben. Er stellt sich vor, die weißen Blutzellen von Patienten gentechnisch mit dem entsprechenden Intrakin auszustatten und wieder in den menschlichen Körper zu bringen. Für diesen sind Intrakine nicht fremd, da es sich um menschliche Proteine handelt. Auf diese Weise könnte das Fortschreiten der Krankheit verzögert werden. Klinische Untersuchungen an Menschen sind aber erst in einem Jahr oder noch später zu erwarten.

Eigentliches Ziel der Forscher ist, die Stammzellen, aus denen alle Zellen des Immunsystems hervorgehen, zu modifizieren, so daß sich in den Patienten ein neues Immunsystem ausbildet, das resistent gegen Infektionen mit HIV-1 ist.

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  • Quellen
Nature Medicine, Proceedings of the National Academy of Sciences

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