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Multiple Sklerose: Zwei neue MS-Gene gefunden

Nach drei Jahrzehnten vergeblicher Suche sind Forscher auf zwei neue Genvarianten gestoßen, die mit einem erhöhten Risiko für multiple Sklerose einhergehen. Beide Gene kodieren für Interleukin-Rezeptoren, die auf der Oberfläche von T-Zellen sitzend beeinflussen, wie diese Immunzellen im Körper agieren. Sie sind bereits von anderen Autoimmunkrankheiten wie Diabetes bekannt.

In einem das gesamte menschliche Erbgut umfassenden Ansatz waren Wissenschaftler um David Hafler von der Harvard-Universität auf Veränderungen in den Genen für den Interleukin-7-Rezeptor-alpha (IL7R-alpha) und Interleukin-2-Rezeptor-alpha (IL2R-alpha) auf Chromosom 6 gestoßen [1]. Den Zusammenhang zwischen dem IL7R-alpha-Gen und multipler Sklerose bestätigten Forscher um Jonathan Haines von der Vanderbilt-Universität in Nashville [2] und Jan Hillert vom Karolinska-Institut in Stockholm [3]. Die beiden letztgenannten Arbeitsgruppen hatten mit Hilfe der HapMap-Daten gezielt nach dem Austausch einzelner Basen – so genannten single nucleotide polymorphisms (SNP) – bei bestimmten Genen gesucht.

Die Veränderungen in den Genen erhöhen das Risiko einer MS-Erkrankung um zwanzig bis dreißig Prozent; sie sind daher nicht für einen genetischen Test geeignet. Außerdem sind die Genvarianten sehr verbreitet: Etwa siebzig Prozent der Europäer, so schätzen Forscher, tragen die IL7R-alpha-Variante. "Sehr viele Menschen besitzen diese spezielle Form, und sie erkranken nicht an multipler Sklerose", erklärt Margaret Pericak-Vance, die mit Haines die zweite Arbeitsgruppe geleitet hatte.

Multiple Sklerose ist eine Autoimmunkrankheit, bei der Immunzellen fatalerweise die nervenumhüllende Myelinscheide angreifen und zerstören. Mitte der 1970er Jahre waren Wissenschaftler auf ein Gen des Haupthistokompatibilitätskomplexes gestoßen, das ein bis zu vierfaches Risiko für MS mit sich brachte. Es kodiert für die humanen Leukozyten-Antigene (HLA), die als Oberflächenproteine dem Immunsystem körpereigen und -fremd signalisieren. (af)

[1] New England Journal of Medicine 10.1056/NEJMoa073493 (2007), Volltext
[2] Nature Genetics 10.1038/ng2103 (2007), Abstract
[3] Nature Genetics 10.1038/ng2106 (2007), Abstract


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