Direkt zum Inhalt

Infektionskrankheiten: Zweischneidiges Immunsystem schützt und stört bei Tuberkulose

Ein körpereigener Signalstoff könnte die Folgen der schweren Tuberkulose lindern: Er dämpft die Kollateralschäden der Körperabwehr.
Tuberkulose-Bakterien

Die häufig tödlich verlaufende Tuberkulose wird besonders gefährlich, wenn der Erreger eine überschießende Immunantwort auslöst, die dann immunpathologische Gewebeschäden nach sich zieht. Christopher Sassetti und sein Team der University of Massachussetts Medical School konnten nun den immunregulatorischen Mechanismus aufdecken, welcher der Überreaktion des Immunsystems zu Grunde liegt. Könnte man ihn manipulieren, würde dies womöglich die charakteristischen Folgen lindern.

Tuberkulosebakterien | Tuberkulose ist noch immer eine der am häufigsten tödlich verlaufenden Infektionskrankheiten weltweit. Hier der Erreger, das Bakterium Mycobakterium tuberculosis.

Bei einer Tuberkuloseinfektion wird das Immunsystem durch den eingeatmeten Erreger, das Bakterium Mycobakterium tuberculosis, überlistet: Gelangt es im Lungengewebe ins Innere spezialisierter Fresszellen, den Alveolarmakrophagen, so nistet es sich in zelluläre Vesikel ein, die es vor dem unspezifischen Immunsystem schützen. Die so ausmanövrierten Immunzellen schütten trotzdem weiter Botenstoffe – wie Interleukin-1 (IL-1) – und toxische Substanzen aus und schädigen dabei das umliegende Gewebe. Hiergegen geht im Körper ein Mechanismus des "erworbenen Immunsystems" vor: Stickstoffmonoxid (NO) wird ausgeschüttet, wirkt als regulatorisches Schlüsselmolekül und hilft, den Gewebeschaden zu unterdrücken, wie die Forscher herausfanden. Somit übernimmt NO eine unerwartete duale Rolle bei der Tuberkulosebekämpfung: Bekannt war bereits, dass NO auch eine direkte antimikrobielle Reaktion gegen das unkontrollierte Wachstum des Bakteriums auslöst.

Die Experimente mit Zellkulturen und Versuchsmäusen enthüllten die Mechanismen, über die das Stickstoffmonoxid Gewebeschäden minimiert. Das Signal blockiert die Herstellung des Entzündungssignals IL-1, weil NO auf den Multiproteinkomplex, das Inflammasom der Alveolarmakrophagen, einwirkt: Durch chemische Modifizierung, eine S-Nitrosylierung an einem Protein des Komplexes, wird das Inflammasom deaktiviert. Die typische IL-1-gesteuerte Entzündungsreaktion wird damit unterbunden.

In Zukunft hoffen die Forscher ihre neuen Erkenntnisse zur besseren Bekämpfung der Tuberkulose nutzen zu können. So könnte eine Kombination aus NO und IL-1-Antagonisten zumindest in der Theorie Gewebeschädigungen vielleicht mindern.

Lesermeinung

Beitrag schreiben

Wir freuen uns über Ihre Beiträge zu unseren Artikeln und wünschen Ihnen viel Spaß beim Gedankenaustausch auf unseren Seiten! Bitte beachten Sie dabei unsere Kommentarrichtlinien.

Tragen Sie bitte nur Relevantes zum Thema des jeweiligen Artikels vor, und wahren Sie einen respektvollen Umgangston. Die Redaktion behält sich vor, Leserzuschriften nicht zu veröffentlichen und Ihre Kommentare redaktionell zu bearbeiten. Die Leserzuschriften können daher leider nicht immer sofort veröffentlicht werden. Bitte geben Sie einen Namen an und Ihren Zuschriften stets eine aussagekräftige Überschrift, damit bei Onlinediskussionen andere Teilnehmer sich leichter auf Ihre Beiträge beziehen können. Ausgewählte Lesermeinungen können ohne separate Rücksprache auch in unseren gedruckten und digitalen Magazinen veröffentlicht werden. Vielen Dank!

Partnerinhalte