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Lexikon der Biologie: Immunerkennung

Immunerkennung, Gesamtheit der Vorgänge, die notwendig sind, damit das Immunsystem ein Antigen erkennt und eine Immunantwort gegen dieses induziert wird. Im Immunsystem gibt es einerseits Erkennungsmechanismen, die durch die Evolution für die Erkennung der wichtigsten Antigene entwickelt worden sind. Zu ihnen gehören die Rezeptoren für wichtige bakterielle Antigene (C-reaktives Protein, LPS-Rezeptor) sowie der alternative Weg des Komplement-Systems (Komplement) und die Natural-Killer-Zellen. Wie letztere entartete Körperzellen erkennen, ist noch nicht vollständig geklärt. Im Gegensatz zu den phylogenetisch erworbenen Mechanismen der Immunerkennung stehen die Erkennungsmechanismen der adaptiven Immunität, die eine Erkennung des Antigens durch Immunglobuline und durch T-Zell-Rezeptoren beinhalten. Dabei gilt, daß Immunglobuline die native Form des Antigens erkennen, mit dem sie in den lymphatischen Organen oder im Blut konfrontiert werden, während die T-Zell-Rezeptoren Antigen-Fragmente erkennen, die ihnen auf körpereigenen Molekülen, den Histokompatibilitäts-Antigenen, präsentiert werden. Nötig für die Antigen-Präsentation ist eine vorangegangene Prozessierung des Antigens (Antigen-Prozessierung), bei der die Fragmente erzeugt werden. Durch die Präsentierung von Antigen-Fragmenten geben sich z.B. Virus-infizierte Zellen (Virusinfektion) als solche zu erkennen, indem sie Teile des sich in der Zelle (und damit für Antikörper nicht zugänglichen) vermehrenden Virus auf ihrer Oberfläche präsentieren (Antigen-präsentierende Zellen). Diese Fragmente können durch cytotoxische T-Lymphocyten mittels ihres T-Zell-Rezeptors erkannt und die virusbefallene Zelle eliminiert werden, um eine Vermehrung des Virus möglichst früh zu stoppen ( vgl. Infobox ). Alle Arten der Immunerkennung basieren auf nicht-kovalenten Wechselwirkungen der beteiligten Moleküle. Ihre Stärke läßt sich mit Hilfe der sog. Affinitätskonstanten beschreiben. Die mittlere Affinität der Erkennung des Antigens durch Antikörper kann sich während einer Immunantwort erhöhen (Affinitätsreifung). Dies gilt nicht für T-Zell-Rezeptoren. – Die Evolution der Erkennungsmechanismen des Immunsystems ist als ein Wettlauf (Coevolution) zwischen Wirt und Pathogen zu betrachten. Manche Pathogene sind auf eine Erkennung durch Oberflächenmoleküle von Wirtszellen angewiesen, da sie als intrazelluläre Pathogene an ein Leben in den Wirtszellen angepaßt sind. Dabei sind es oft sehr spezifische, für den Wirt unverzichtbare (und damit schwer veränderbare) Mechanismen, die von den Pathogenen ausgenutzt werden. Andere Pathogene entwickeln im Gegenteil Strategien, um nicht vom Immunsystem erkannt zu werden und damit der Immunabwehr zu entgehen. Dabei variieren sie in vielen Fällen ihre Oberflächen-Antigene mit Hilfe von Mechanismen, die oft auffallende Ähnlichkeit mit denjenigen Mechanismen besitzen, die das Immunsystem benutzt, um seine Erkennungsmoleküle zu variieren. Beispiel hierfür ist die Rekombination, die bei T-Zell-Rezeptor-Molekülen und Immunglobulinen (Immunglobulin-Gen-Rearrangement) sowie bei dem M-Protein von Streptokokken vorkommt . Ebenso findet man Genkonversion als Mechanismus der Variation bei Borrelia hermsii (Borrelia) und Trypanosomen (Trypanosoma), aber auch im Kaninchen, zur Erzeugung der Antikörpervielfalt. Neben dieser programmierten Variation spielt die zufällige Mutation, z.B. durch die ungenaue reverse Transkriptase des Erregers von AIDS (HIV), eine Rolle bei der Antigenvariation. Aus den entstehenden Virus-Varianten werden diejenigen herausselektiert, die am besten an das Immunsystem des Infizierten angepaßt sind. Immunzellen.

U.T.

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