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Lexikon der Biologie: Lithiumsalze

Lithiumsalze, werden in der Embryologie (Lithium-Effekt) sowie zur langdauernden Therapie (wirken psychomotorisch dämpfend) und Rückfallprophylaxe bei depressiven (Antidepressiva, Depression) und manisch-depressiven Erkrankungen eingesetzt. Der therapeutische Bereich der Serumkonzentration von Lithium (Li) liegt bei 0,3–1,3 mmol/l, die Eliminationshalbwertszeit beträgt etwa 24 h. Die Ausscheidung der Lithiumsalze erfolgt renal und wird durch eine hohe Aufnahme von Wasser und Natrium verstärkt. Bei einer Niereninsuffizienz kommt es zu einem Anstieg der Serumkonzentration, der ab 1,5 mmol/l mit toxischen Nebenwirkungen in Form von Muskelzuckungen, Apathie und Schläfrigkeit verbunden ist. Ab Lithiumkonzentrationen von 3 mmol/l können Krämpfe und komatöse Zustände auftreten. Lithiumkonzentrationen über 4 mmol/l sind potentiell tödlich. Viele Wirkungen von Lithium werden auf Veränderungen im Elektrolythaushalt, vor allem der K- und Na-Konzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle, zurückgeführt. Durch Lithium werden einige cAMP-vermittelte (cAMP) intrazelluläre Prozesse, die durch Peptidhormone ausgelöst werden (besonders in Schilddrüse, Niere und zentralem Nervensystem), beeinflußt. So wird der während der Lithiumtherapie zu beobachtende Diabetes insipidus zum Teil auf eine verminderte Adiuretin-induzierte cAMP-Bildung zurückgeführt. Auch Veränderungen im Sinne einer primären Hypothyreose (Abnahme von Triiodthyronin und Thyroxin im Serum) sind mit einer inhibitorischen Wirkung des Lithiums auf die Aktivität der Adenylat-Cyclase in der Schilddrüsenzelle zu erklären. Lithium fördert die Aufnahme von Noradrenalin und Serotonin in die synaptischen Nervenendigungen. Es reduziert die Freisetzung des Noradrenalins aus den synaptischen Vesikeln (Synapsen) und hemmt dadurch dessen Wirkung. Auch die Reabsorption von Glutamat (Glutaminsäure) in die synaptischen Nervenendigungen wird durch Lithium beeinflußt. Lithium unterbricht außerdem den für die Produktion sekundärer Boten wichtigen Phosphatidylinositol-Metabolismus, indem es die Dephosphorylierung von Inositolphosphat zu Inositol blockiert. Damit hemmt Lithium Erregungen im Gehirn, da dieses die benötigten Phosphatidylinositole selbst herstellen muß (Inositol kann nicht die Blut-Hirn-Schranke durchdringen).

Copyright 1999 Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg

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