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Lexikon der Biologie: Lupus erythematodes

Lupus erythematodes m [von latein. lupus = Wolf, griech. erythēma = Rötung, Rose], Lupus erythematodes disseminatus, Systemischer Lupus erythematodes, Schmetterlingsflechte, Zehrrose, Abk. SLE, chronisch verlaufende Autoimmunkrankheit. Man unterscheidet je nach Organmanifestation und Auslösemechanismus verschiedene Formen der Erkrankung, z.B. den Lupus erythematodes visceralis (systemischer Lupus, der alle Organe betreffen kann), den Lupus erythematodes discoidalis (bei dem die Patienten unter scheibenförmigen Hautrötungen, vorwiegend an Wangen, Nase und Stirn, leiden) und den Lupus erythematodes profundus (mit derben Knoten im subkutanen Fettgewebe von Gesicht, Schultern, Gesäß und Extremitäten). Eine mögliche Ursache dieser multifaktoriellen Erkrankung scheint die unkontrollierte Differenzierung autoreaktiver B-Lymphocyten zu sein. Auch exogene (z.B. starke Sonnenbestrahlung, bestimmte Pharmaka) und endogene Faktoren (Störungen im Hormonhaushalt) scheinen bei der Ausprägung eines Lupus erythematodes eine Rolle zu spielen. Bei der Erkrankung, die sich meist um das 2. Lebensjahrzehnt manifestiert, kommt es zur Bildung von antinucleären Antikörpern (ANA; antinucleäre Faktoren) gegen nicht mehr gebrauchte Kernbestandteile (DNA, Faktoren der Transkription und Translation, darunter viele Ribonucleoproteine wie UsnRNPs), es werden aber auch Autoantikörper gegen Blutzellen und andere Gewebe gebildet. Nach neueren Studien ist der Abbau der DNA bei vielen Patienten durch einen niedrigen Gehalt bzw. reduzierte Aktivität des Enzyms Desoxyribonuclease 1 (DNase1) vermindert. Eine gestörte DNA-Beseitigung und eine erhöhte Verweildauer der Zellkernbestandteile im Körper könnten eine Rolle bei der Entwicklung der Erkrankung spielen. Durch im Blut zirkulierende lösliche Immunkomplexe kann es zu Gefäßentzündungen kommen, wenn diese Komplexe abgelagert werden. Die Symptomatik des Lupus erythematodes ist sehr heterogen: z.B. durch abgelagerte ANAs Haut- und Gefäßentzündungen, Veränderungen des Blutbilds, Nephritis, Herzentzündungen, Gelenkschäden sowie neurologische und psychische Ausfallserscheinungen. Die Diagnose erfolgt durch Nachweis von Antikörpern, die gegen DNA, nucleäre Antigene (z.B. Sm-Antigen), Phospholipide, Erythrocyten, Thrombocyten, Gerinnungsfaktoren (Blutgerinnung) und Immunglobuline gerichtet sind, sowie durch den Nachweis von Granulocyten, die mit Autoantikörpern opsonisiertes (Opsonisierung) Material phagocytiert haben (Erythematodes-Zellen). Der Lupus erythematodes tritt bei Frauen 9mal häufiger auf als bei Männern. Zur Therapie werden Corticosteroide (z.B. Prednisolon; Prednison), Cytostatika (z.B. Cyclophosphamid) und nicht-steroidale Antiphlogistika eingesetzt. Mittels Plasmapherese wird versucht, die schädlichen Antikörper und Immunkomplexe aus dem Blut zu entfernen. Möglicherweise könnte die Gabe DNase-1-haltiger Medikamente den Ausbruch von Lupus erythematodes verhindern (gefährdete Personen könnten durch einen einfachen Bluttest ermittelt werden) bzw. die Krankheitserscheinungen mildern. Es wird eine lebenslange Therapie benötigt. Die Heilungschancen werden oft durch das Ausmaß des Nierenbefalls (Lupus-Nephritis) bestimmt; viele Patienten werden im Verlauf ihrer Erkrankung dialysepflichtig (Dialyse). Abzyme, BXSB-Maus. Chromosomenkarte ( Chromosomenkarte I
Chromosomenkarte II
Chromosomenkarte III
Chromosomenkarte IV
).

S.G./S.Kl.

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