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Lexikon der Ernährung: Diabetes mellitus

Diabetes mellitus, Zuckerkrankheit, E diabetes mellitus, chronische Stoffwechselkrankheit, die auf einen absoluten oder relativen Insulinmangel zurückzuführen und durch nicht nur kurzfristig erhöhte Blutzuckerwerte (Hyperglycämie, gestörte Blutzuckerregulation, diabetische Stoffwechsellage), Glucosurie, Polyurie und Polydipsie gekennzeichnet ist.
Geschichte: Der Begriff D. m. leitet sich vom griech. diabainein (= hindurchfließen) und dem lat. mellitus (= honigsüß) ab. Das Krankheitsbild wurde erstmals vor etwa 3.500 Jahren in Ägypten beschrieben. Im Jahre 1889 fanden von Mering und Minowski heraus, dass es sich bei D. m. um eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse handelt. Es dauerte dann weitere 32 Jahre, bis 1921 Banting und Best die blutzuckersenkende Substanz des Pankreas, das Insulin, entdeckten. Vor dem ersten Einsatz dieses Peptidhormons im Jahre 1922 führte der Insulinmangeldiabetes unweigerlich zum Tode. Etwa zeitgleich wurden die ersten Medikamente mit blutzuckersenkenden Eigenschaften identifiziert. Die kontinuierliche Weiterentwicklung dieser oralen Antidiabetika sowie der Insulintherapie bis zur heutigen Zeit führte schließlich dazu, dass die Lebensqualität der Diabetiker gestiegen ist und die Entstehung der diabetischen Folgeerkrankungen (z. B. diabetische Angiopathie, autonome diabetische Neuropathie) verhindert bzw. verlangsamt werden kann.
Klassifizierung: Die Differenzierung zwischen insulinpflichtigem D. m. (= insulinabhängiger D. m., E insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) heute: Diabetes mellitus Typ 1 und nicht-insulinpflichtigem D. m. (nicht-insulinabhängiger D. m., E non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) heute: Diabetes mellitus Typ 2 wird lediglich für die Festlegung von Schulungs- und Therapieeinheiten vorgenommen. Die Neueinteilung des D. m. von der American Diabetes Association im Jahre 1997 richtet sich primär nach der Ursache der Erkrankung. Die früher übliche Schreibweise mit lateinischen Ziffern wurde durch arabische abgelöst (Tab. 1). Da alle D.-m.-Patienten in irgendeinem Krankheitsstadium eine Insulinbehandlung benötigen können, ist die Notwendigkeit einer Insulintherapie kein geignetes Unterteilungskriterium.
Epidemiologie: Nach Hochrechnungen der WHO wird die Zahl der Diabetiker von derzeit etwa 140 auf 300 Mio. bis zum Jahr 2025 ansteigen. In Deutschland alleine leben bereits über fünf Mio. Betroffene. Das entspricht etwa 6 % der Gesamtbevölkerung, wobei der Anteil der Typ-2-Diabetiker bei ca. 90 % liegt. Während die Zahl der Typ-1-Diabetiker konstant ist bzw. nur sehr langsam ansteigt, ist die Prävalenz des D. m. Typ 2 seit Ende des zweiten Weltkriegs enorm gestiegen, was den Einfluss von Überernährung, Übergewicht bzw. Adipositas und körperlicher Inaktivität auf D. m. als ernährungsabhängiger Erkrankung deutlich macht. Etwa 80 % der Typ-2-Diabetiker sind übergewichtig. D. m. ist dabei ein wichtiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen (Koronarrisiko), wie z. B. Arteriosklerose.
Da Ursachen, Pathogenese und Therapie vom jeweiligen Diabetestyp abhängig sind, werden sie unter den einzelnen Typen näher beschrieben (vgl. Diabetes mellitus Typ1, Diabetes mellitus Typ 2 [s. u.], pankreopriver Diabetes und Gestationsdiabetes).
Diagnose: Die Erstdiagnose eines D. m. erfolgt häufig über die klassischen Symptome (Tab. 2). Nach den Kriterien der ADA / WHO [The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus, Diabetes Care 20 (1997) 1183–1197] kann ein D. m. dann diagnostiziert werden, wenn klassische Symptome und ein Gelegenheitsblutzucker über 200 mg / dl vorliegen oder ein Nüchtern-Plasma-Glucosewert über 126 mg / dl (7 mmol/l) gemessen wird, der sich in einer Wiederholungsmessung bestätigt (Tab. 3, Tab. 4).
Die differenzialdiagnostischen Kriterien beim Typ 1- und Typ 2-Diabetes sind in Tab. 5 zusammengefasst.
Zielgrößen der Stoffwechseleinstellung: Da an der Pathogenese der diabetischen Folgeerkrankungen weitere Faktoren beteiligt sind, sollten für die Prävention die in Tab. 6 aufgeführten Parameter ebenfalls im Normbereich liegen.
Diabetes mellitus Typ 1, insulinabhängiger Diabetes mellitus, E insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM), ist eine Glucosestoffwechselstörung, die durch einen absoluten Insulinmangel gekennzeichnet und auf die Zerstörung der insulinproduzierenden B-Zellen der Langerhans-Inseln zurückzuführen ist. Der D. m. Typ 1 tritt meist vor dem 40., am häufigsten zwischen dem 15. und 19. Lebensjahr auf. Für den Ausbruch der Autoimmunerkrankung sind sowohl genetische als auch exogene Faktoren verantwortlich. Bei Typ 1-Diabetikern lassen sich im Blut vermehrt bestimmte Autoantikörper (Inselzellantikörper, Insulinautoantikörper, Glutamat-Decarboxylaseantikörper) nachweisen (Diabetes-Früherfassung). Als auslösende äußere Faktoren werden virale Infektionen (z. B. Mumps-Viren, Coxsackie-Viren) und Umwelteinflüsse (chronisch überhöhte Eisenaufnahme [Eisenvergiftung] kann zur Pankreasschädigung führen) diskutiert, die bei entsprechender genetischer Veranlagung einen Autoimmunprozess auslösen können. Dieser führt dann zu einer Entzündung der Inselzellen (Insulitis) und dem sukzessiven Untergang der insulinproduzierenden B-Zellen (Tab. 7). Der daraus resultierende absolute Insulinmangel macht eine Insulintherapie, d. h. die regelmäßige äußere Zufuhr von Insulin in Form von Injektionen notwendig. Die Stoffwechsellage ähnelt dem Hungerstoffwechsel, wodurch es zum krankheitstypischen Gewichtsverlust kommt. Die Insulin-unabhängige Glucoseresorption im Darm ist nicht gestört, jedoch können die Gewebezellen trotz erhöhten Glucosespiegels keine Glucose aufnehmen („Verhungern im Überfluss“). Die sich entwickelnde Ketoacidose kann unbehandelt tödlich verlaufen (diabetisches Koma).
Die Therapie der Wahl stellt heute die Basis-Bolus-Therapie bzw. die Insulinpumpentherapie (CSII) dar, mit der nahezu normale Blutzuckerwerte erreicht werden können. Die hierfür erforderlichen Kenntnisse über die Einschätzung von Kohlenhydratmengen (Berechnungseinheiten) sowie den Einsatz von Injektionsgeräten bzw. Insulinpumpen werden in strukturierten Diabetiker-Schulungen vermittelt. Das oberste Ziel der Therapie des D. m. Typ 1 ist die Vermeidung diabetischer Folgeerkrankungen sowie die Aufrechterhaltung der Lebensqualität.
Diabetes mellitus Typ 2, nicht-insulinabhängiger Diabetes mellitus, E non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM), ist eine Glucosestoffwechselstörung, die durch einen relativen Insulinmangel gekennzeichnet ist und auf eine Insulinresistenz, einen Defekt der Insulinrezeptoren oder eine mangelnde Umwandlung von Pro-Insulin in Insulin zurückzuführen. Die Therapie des D. m. Typ 2, der vorwiegend nach dem 40. Lebensjahr auftritt („Erwachsenendiabetes“, „Altersdiabetes“), besteht im Wesentlichen in einer Gewichtsreduktion in Kombination mit körperlicher Bewegung. Ergänzend kann der Einsatz von oralen Antidiabetika erforderlich sein. Die Richtlinien einer gesunden Ernährung (Diabetesdiät, evtl. mit Berücksichtigung einer Dialyse) mit Tipps zur Gewichtsreduktion, dem Einfluss von alkoholischen Getränken bzw. dem Einsatz von Medikamenten erhält der Diabetiker in einer strukturierten Diabetikerschulung.

Diabetes mellitus: Tab. 1. Klassifizierung nach ADA / WHO 1997.

I. Typ-1-Diabetes

immunologisch vermittelt

idiopathisch

II. Typ-2-Diabetes

III. andere spezifische Typen

genetische Defekte der B-Zellen-Funktion (MODY)

genetische Defekte der Insulinwirkung

Krankheiten des exokrinen Pankreas

Endokrinopathien

Drogen- und Chemikalien-induziert

Infektionen

seltene Formen des immunvermittelten Diabetes

andere genetische Syndrome, die gelegentlich mit Diabetes vergesellschaftet sind.

IV. Gestationsdiabetes

Diabetes mellitus: Tab. 3. WHO / ADA-Kriterien zur Diabetesdiagnose.

Stadium

Nüchtern-Plasma-Glucose
(Blutzuckerspiegel)

oraler Glucose-Toleranz-Test
(2 h-Wert)

normal

<  110 mg / dl
(6,1 mmol / l)

<  140 mg / dl
(7,8 mmol / l)

gestörte Glucose-Homöostase
(Glucosetoleranzstörung)

$110 <  126 mg / dl
(6,1–7,0 mmol / l)

140– <  200 mg / dl
(7,8–11,0 mmol / l)

Diabetes

$ 126 mg / dl
(7,0 mmol / l)

$ 200 mg / dl
(11,1 mmol / l)

Vollblut (venös)

110 mg / dl
(6,1 mmol / l)

180 mg / dl
(10 mmol / l)

Vollblut (kapillär)

110 mg / dl
(6,1 mmol / l)

200 mg / dl
(11,1 mmol / l)

Plasma

126 mg / dl
(7,0 mmol / l)

200 mg / dl
(11,1 mmol / l)

Diabetes mellitus: Tab. 5. Differenzialdiagnostische Kriterien beim Typ-1- und Typ-2-Diabetes [n. Diabetes u. Stoffwechsel 8, Suppl. 3, 1999, S.13].

Typ-1-Diabetes

Typ-2-Diabetes

Manifestationsalter

meist Kinder, Jugendliche und frühes Erwachsenenalter

meist mittleres und höheres Erwachsenenalter

Auftreten

akut bis subakut

oft asymptomatisch

Symptome

häufig Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, Müdigkeit

häufig keine Beschwerden

Körpergewicht

meist normalgewichtig

meist übergewichtig

Ketoseneigung

ausgeprägt

fehlend oder nur gering

Insulinsekretion

vermindert bis fehlend

subnormal bis erhöht

Insulinresistenz

keine (oder nur sehr gering)

oft ausgeprägt

familiäre Häufung

gering

oft ausgeprägt

Konkordanz bei eineiigen Zwillingen

ca. 1/3

> ½

Erbgang

multifaktoriell (polygen)

multifaktoriell (sehr wahrscheinlich polygen, genetische Heterogenie möglich)

HLA-Assoziation

vorhanden

fehlt

diabetesassoziierte Antikörper

ca. 90–95 %

fehlen

Stoffwechsel

labil

stabil

Ansprechen auf orale Antidiabetika

fehlend

zunächst gut

Insulintherapie

erforderlich

nur nach längerem Verlauf der Erkrankung und der Erschöpfung der B-Zellen

Diabetes mellitus: Tab. 6. Zielgrößen für die Stoffwechseleinstellung von Diabetikern.

Indikator

Zielwertbereich

Blutglucose in mg/dl

Nüchtern / präprandial

90–120

1–2 h postprandial

130–160

vor dem Schlafengehen

110–140

Lipide und Cholesterin in mg / dl

Diabetiker ohne mikro- bzw. makrovaskuläre
Erkrankung 

Gesamt-Chol <  200
LDL-Chol <  130
HDL-Chol ³ 35
NüTG <  150

Diabetiker mit
mikro- bzw. makrovaskulärer
Erkrankung

Gesamt-Chol <  170
LDL-Chol <  100
HDL-Chol ³ 40
NüTG <  150

Diabetiker mit Triglyceridwerten >1000 

Akuttherapie: TG <  400
Dauertherapie: NüTG <  150

BMI in kg / m2

Erwachsene

<  25

Blutdruck in mm Hg

bei essenzieller Hypertonie

<140 / 85

bei Mikroalbuminurie und/oder manifester Nephropathie

<130 / 80

Chol = Cholesterin, NüTG = Nüchtern-Triglyceride

Diabetes mellitus.: Tab. 7. Stadien der Entwicklung des D. m.Typ 1.

Stadium I

genetische Prädisposition

Stadium II

auslösender Faktor

Stadium III

aktive β-Zellzerstörung und Autoantikörper

Stadium IV

Störung der Insulinsekretion

Diabetes mellitus: Tab. 2. Klassische Symptome.

Polyurie

Polydipsie

Gewichtsabnahme

Chronische Infektionen

Müdigkeit

Leistungsminderung

Pruritus

Sehstörungen

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