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Lexikon der Biologie

Blutgerinnung

Blutgerinnung, Mechanismus zur kurzfristigen Blutstillung, der in den Blutgefäßen von ca. 30 Substanzen gesteuert wird, in verschiedenen Phasen abläuft und schließlich zur Bildung eines unlöslichen Fibrin-Gerinnsels (Fibrin) führt. Nach einer Gewebsverletzung wird die Blutstillung zunächst durch die Aggregation von Thrombocyten eingeleitet. Im Bereich der Verletzung werden Gewebsfaktoren frei, die zur Aktivierung der Gerinnungsfaktoren ( vgl. Tab. ) führen (Extrinsic-System; extravaskuläres System). Gleichzeitig wird durch Kontakt mit blutfremden Oberflächen eine Vielzahl von Faktoren im Gefäßsystem aktiviert (Intrinsic-System; intravaskuläres System). Beide Vorgänge führen zur Freisetzung der Thrombokinase (Gewebsthromboplastin), die Prothrombin zu Thrombin umwandelt. Dieses Enzym katalysiert durch Abspaltung von Oligopeptiden die Bildung von unlöslichem Fibrinpolymerisat aus löslichem Fibrinogen. In der Endphase wird der Fibrinpfropf durch Retraktion stabilisiert. Mit der an der Verletzungsstelle entstandenen Thrombocyten-Aggregation bildet das Fibrin durch Vernetzung den stabilen Plättchenpfropf. Im normalen Blut bildet das Blutgerinnungssystem mit dem lytischen System (Fibrinolyse) ein funktionelles Gleichgewicht. Hierdurch werden unkontrollierte Gerinnungsvorgänge (Thrombose) verhindert. Medikamentös kann die Blutgerinnung selektiv gehemmt werden, z. B. durch Cumarine und Heparin (Antikoagulantien, Thrombocyten-Aggregations-Hemmer). Eine echte Blutgerinnung findet man außer bei den Wirbeltieren auch noch bei Gliederfüßern, vor allem bei Zehnfußkrebsen (Decapoda), doch sind die Reaktionssequenzen relativ unbekannt. Einen Wundverschluß durch Pfropfen aus zusammengeballten, "agglutinierten" Zellen bilden auch noch andere Tiere aus, z. B. Stachelhäuter und Weichtiere. Agote (L.), Biggs (R.), Bluter-Gen, Bluterkrankheit, Blutgruppen, Calcium, Christmas-Faktor, Chromosomenkarte ( Chromosomenkarte I
Chromosomenkarte II
Chromosomenkarte III
Chromosomenkarte IV
), Coelomocyten, Dicumarol, Erbkrankheiten (Tab.), Fibrinolytika, Gerinnung, Gerinnungsenzyme, Geschlechtschromosomen-gebundene Vererbung, Glucocorticoide, Peptone, Proteolyse, Serumproteine, Wundheilung. Blutgerinnung ; vgl. Abb. , vgl. Abb. ; zu den möglichen Ursachen vgl. Infobox.

H.N./M.L.




Blutgerinnung

Vereinfachtes Schema der Blutgerinnung
(IS = Intrinsic-System, ES = Extrinsic-System)




Blutgerinnung

Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme der Ausbildung eines Fibrinnetzes auf den Endothelzellen bei beginnender Blutgerinnung


Blutgerinnung

FAKTOREN DER BLUTGERINNUNG UND FIBRINOLYSE

Faktor Synonym relative
Molekülmasse
Bedeutung Mangelsyndrom
Bezeichnung Ursache
F I Fibrinogen ca. 340 000 inaktive Vorstufe des Fibrins Afibrinogenämie angeboren
(rezessiv, kongenital)
F II Prothrombin ca. 69 000 inaktive Vorstufe des Thrombins; wird über die proteolytisch inaktive Zwischenstufe Prethrombin gebildet Hypoprothrombinämie Leberschäden,
Phyllochinon-
(Vit. K-)Mangel
Thrombin ca. 34 000 proteolytisches Enzym; bildet aus Fibrinogen Fibrin
F III Gewebs-Thrombokinase, Thromboplastin,
Gewebeaktivator
ca. 53 000 Gewebe-Protein; Bildung des Gewebs-Prothrombin-Aktivators im Extrinsic-System; ein proteolytisches aktives Phospholipoproteid
F IV Calcium-Ionen (Ca2+) 40 wirken in vielfältiger Weise meist als Aktivatoren enzymatischer Systeme beim Menschen
unbekannt
F V Accelerator
Globulin (ACG),
Proaccelerin,
labiler Faktor
ca. 400 000 Bestandteil des Komplexes, in dem die
Aktivierung von Prothrombin zu Thrombin
stattfindet; wird durch Thrombin inaktiviert
Parahämophilie,
Hypoproaccelerinämie
angeboren
(kongenital),
Leberdystrophie
F VII Proconvertin (PCV),
stabiler Faktor,
Autoprothrombin I
33 000–59 000 Der aktive F VII aktiviert zusammen mit F III und Calcium-Ionen im Extrinsic-System den F X. F VII wird durch Kallikrein (durch Vermittlung von F XIIa) aktiviert Hypoproconvertinämie angeboren
(dominant, kongenital), Phyllochinon-
(Vit. K-)Mangel
F VIII Antihämophiles
Globulin (AHG),
antihämophiler Faktor
250 000–
12 000 000
An der Bildung des Plasmaprothrombin-Aktivators im Intrinsic-System beteiligt. Der niedermolekulare Anteil des F VIII ist identisch mit dem AHG. Ein hochmolekularer Anteil wird als FVIII-RCA bezeichnet (Ristocetin-Cofaktor-Aktivität; identisch mit dem von Willebrand-Faktor, der für die Adhäsion von Blutplättchen am Gefäßendothel von Bedeutung ist) Hämophilie A
(klassische Hämophilie)
abnormes Gen am
X-Chromosom,
angeboren (kongenital)
F IX Plasma-Thromboplastin-Komponente (PTK), antihämophiler Faktor B,
Christmas-Faktor,
Autoprothrombin II
ca. 55 000 Die inaktive Vorstufe von F IX wird durch F XI aktiviert; an der Bildung des Plasmin-Prothrombin-Aktivators im Intrinsic-System beteiligt Hämophilie B angeboren (kongenital)
F X inaktiv:
Autoprothrombin III
aktiv: Plasma-Thrombokinase, Plasma-Thromboplastin, Stuart-Prower-Faktor (STP), Autoprothrombin C
52 000–55 000

37 000–48 000
Dient der Bildung des aktiven Gewebs- und Plasma-Prothrombin-Aktivators, d.h. auf der Endstrecke des Extrinsic- und Intrinsic-Systems zur Aktivierung der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin. Demgemäß kann der inaktive F X von den inkompletten Komplexen zur Bildung
des Prothrombin-Aktivators im Extrinsic- und Intrinsic-System aktiviert werden
F X-Mangel angeboren (kongenital)
F XI "Plasma-Thromboplastin-Antecedent"(PTA) unbekannt an der Bildung des Plasma-Prothrombin-Aktivators beteiligt; besitzt Esterase-Aktivität PTA-Mangel angeboren (kongenital)
F XII Hageman-Faktor (HF) 60 000–
142 000
Die aktivierte Form des F XII hat eine Auslöserfunktion im Intrinsic-System bei der Bildung des Plasma-Prothrombin-Aktivators; außerdem ist F XII das Schaltenzym zur Vernetzung der Aktivierungen des Kinin- und des Gerinnungs- und Fibrinolyse-Systems Hageman-Syndrom angeboren (kongenital)
F XIII Fibrinstabilisierender Faktor (FSF),
Laki-Lorand-Faktor
ca. 320 000
(im Plasma)
ca. 150 000
(in Thrombocyten)
Immunologisch verwandte Faktoren finden sich im Plasma, in verschiedenen Geweben und Thrombocyten (Plättchen). F XIII besitzt Transglutaminase-Aktivität, indem es Fibrin nach der Polymerisation durch γ-Glutamyl-ε-Lysin-Bindungen stabilisiert F XIII-Mangel angeboren (kongenital)
Plättchenfaktor 1 (PF 1) eventuell identisch mit F V
Plättchenfaktor 2 (PF 2) Bedeutung noch unbekannt
Plättchenfaktor 3 (PF 3) ein Lipoprotein in Membran und Grana der Thrombocyten; ist enzymatisch aktiv; kann die Funktionen des Gewebs-Prothrombin-Aktivators (F III) wahrnehmen. Der Phospholipid-Anteil von PF 3 kann mit dem Proteinanteil des F III zu einem enzymatisch aktiven Komplex kombiniert werden
Plättchenfaktor 4 (PF 4) neutralisiert Heparin
Plasminogen ca. 85 000 inaktive Vorstufe von Plasmin
Plasmin (= Fibrinolysin) ca. 75 000 proteolytisch aktives Protein; hydrolysiert Fibrin und eine Reihe anderer Blutgerinnungsfaktoren (und Proteine)
α2-Antiplasmin ca. 80 000 proteolytisch aktives Protein
α2-Makroglobulin ca. 750 000 Protease-Inhibitor; Antiplasmin
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Redaktion

Rolf Sauermost (Projektleiter)
Doris Freudig (Redakteurin)

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CD-ROM-Ausgabe:

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Wolf, Dr. Matthias (M.Wo.)
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Ziegler, Dr. Reinhard (R.Z.)
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Zissler, Dr. Dieter (D.Z.)
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