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News: Beistand aus dem Immunsystem

Zuviel UV-Strahlung schadet der Haut und macht sie nicht nur alt und faltig, sondern fördert auch kleine Fehler im Erbgut der Hautzellen; Krebs kann entstehen. Ein eigentlich als Aktivator von Immunzellen bekannter körpereigener Stoff scheint hier entgegen zu wirken: Er regt die Reparatur geschädigter DNA an und mindert so den Sonnenschaden.
Besonders an solch trüben Novembertagen, an denen die Sonne kaum durch die Wolkendecke dringt, sehnen sich viele Menschen in sonnigere Gefilde. Doch was der Seele gut tut, schadet der Haut. Ultraviolette Strahlen dringen in das Schutzgewebe ein und verursachen dabei unter Umständen kleine Fehler im Erbgut. Werden die Mutationen nicht repariert oder die Zellen sicherheitshalber gleich in den kontrollierten Selbstmord geschickt, kann sich aus der veränderten Hautzelle ein Tumor entwickeln. Leider nimmt die Häufigkeit solcher Tumoren immer stärker zu, und mittlerweile ist unter Menschen westeuropäischer Abstammung Hautkrebs die häufigste Krebsart.

Doch selbst wer sich in weiser Voraussicht mit Sonnenschutzmitteln einreibt, um Hautschäden vorzubeugen, ist noch nicht zu 100 Prozent sicher. Daher ist das Interesse daran groß, mögliche Hautschäden anschließend reduzieren oder schneller reparieren zu können. Als sich Thomas Schwartz und seine Kollegen von der Universität Münster diesem Gebiet zuwendeten, machten sie eine erstaunliche Entdeckung. Die Wissenschaftler statteten unter Laborbedingungen kultivierte menschliche Hautzellen zusätzlich mit einem Protein aus, das eigentlich Immunzellen auf die Sprünge hilft: dem Cytokin Interleukin-12 (Il-12). Die so aufgepäppelten Hautzellen waren unter Sonneneinstrahlung viel weniger gefährdet, einen permanenten DNA-Schaden davonzutragen oder sogar an den Folgeschäden zu sterben.

Doch Il-12 wirkt nicht, indem es den DNA-Schaden an sich verhindert. Kurz nach Sonneneinwirkung zeigten diese Hautzellen genauso viele Mutationen im Erbgut wie Zellen ohne Cytokingabe, doch bereits einige Stunden nach dem Schadensfall hatte Il-12 den größten Teil des Schadens behoben. Die Forscher schlussfolgern aus ihren Ergebnissen, dass Il-12 die Reparatur beschleunigt, nicht aber die UV-Strahlen von vornherein blockiert. Offensichtlich stimuliert der körpereigene Botenstoff ein DNA-Reparatursystem, das kleine Schnipsel aus dem DNA-Faden herausschneidet und durch fehlerfreie Sequenzen ersetzt.

Auch wenn die Ergebnisse unbestreitbar sind, scheint es ihre Umsetzung nicht zu sein. Verhindert man durch die Cytokingabe einen kontrollierten Selbstmord geschädigter Zellen, können in diesen im Zweifelsfall noch weitere Mutationen hinzukommen und die Zellen vollständig außer Kontrolle geraten. Als vorbeugende Behandlung gegen UV-induzierte Hautschäden eignet sich Interleukin 12 – entgegen der Angaben von Schwartz – aus diesem Grund bislang wohl kaum. Und so bleibt immer noch der beste Schutz: die Sonne lieber von der schattigen Terrasse aus genießen.

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  • Quellen
Nature Cell Biology DOI:10.1038/ncb717, 26 November 2001

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